Реферат Ургентные состояния в психиатрии - файл n1.doc

Реферат Ургентные состояния в психиатрии
скачать (27.5 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc118kb.02.06.2005 19:55скачать

n1.doc



Введение

Неотложные состояния в психиатрии встречаются чрезвычайно часто. По сути дела любое расстройство психической деятельности, достигающее уровня психоза, сопровождается нарушениями поведения, нередко представляющими опасность, как для себя, так и для окружающих, - и требует неотложных лечебных мероприятий. Получается, что проводимая терапия психозов является неотложной, обеспечивая, с одной стороны, собственно лечение, с другой – профилактику общественно-опасных действий.

Неотложная терапия начинается со своевременного распознавания заболевания, т.е. с вопросов ранней диагностики. В психиатрической практике имеются специфические особенности раннего распознавания заболевания. Дело в том, что острые состояния в психиатрии в большинстве своем протекают с грубой дезорганизацией поведения, что нередко достигает психомоторного возбуждения. Сам синдром психомоторного возбуждения является неспецифическим, в его возникновении и развитии могут играть роль не только эндогенные факторы (при шизофрении, МДП, сумеречных состояниях сознания), но и экзогенные вредности (интоксикации, инфекции, ЧМТ), а также психотравмирующие факторы (при реактивных психозах).

Несомненным в дезорганизации поведения психически больного играет и реакция и самой личности на болезнь, когда внезапно начавшийся психоз извращает отражение окружающего мира больным. Утрачивается равновесие личности, начинается ее "инакобытие" в новых условиях психического заболевания.

Нередко острые психотические состояния могут развиваться у лиц с сопутствующими соматическими заболеваниями. Кроме того, сам психоз может явиться осложнением терапевтического, хирургического, гинекологического заболевания или провоцироваться ими. В этой ситуации еще больше усложняются взаимодействия патогенных факторов, усугубляя течение как психического, так и соматического заболевания.

Сложность вопроса состоит также и в разном понимании диагноза «острота состояния» в психиатрии и в соматической медицине. Обычно острые, подострые и хронические состояния различаются по временному фактору: острое заболевание, не разрешившееся на протяжении определенного срока, расценивается как хроническое. В психиатрии же временной фактор имеет меньшее значение. Существует множество заболеваний, которые длятся годами, иногда на протяжении всей жизни больного, но текут в виде острых приступов, требующих неотложной терапии, например, при периодической шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии и др.

Таким образом, именно быстрота, экстренность ранней диагностики, установление показаний, осуществление немедленного интенсивного лечебного воздействия и незамедлительного обеспечения мер надзора, являются обязательными при проведении неотложной помощи в психиатрии. Неотложная терапия должна быть динамичной, что можно представить в виде цепочки повседневно меняющейся тактики, как лечения, так и мер по организации ухода и надзора.

Неотложную помощь следует отграничивать от недобровольной; недобровольная может быть не только неотложной. Эти понятия совпадают частично. Переходя от общих принципов неотложной помощи в психиатрии к характеристике конкретных ургентных состояний хотелось бы заметить, что представляется более целесообразным остановиться на тех острых состояниях, которые непосредственно могут приводить к летальному исходу, т.е. являются опасными для жизни.


Фебрильная шизофрения

Из эндогенных психозов наибольшую опасность, как в диагностике, так и в организации терапевтических мероприятий представляют кататоно-онейроидные расстройства, которые преимущественно относятся к рекуррентной шизофрении. Наиболее тяжелым вариантом этих расстройств является злокачественная кататония с выраженной гиперэргической реакцией, что позволило выделить его в отдельную форму шизофрении – фебрильную (гипертоксическую).

Эта форма шизофрении была выделена из недифференцированного, преимущественно экзогенно-обусловленного острого бреда (delirium acutum) и длительное время обозначалась как «смертельная» шизофрения.

Диагностика фебрильной шизофрении правомерна лишь в тех случаях, когда повышающаяся температура и лихорадочный облик больных, страдающих шизофренией, не связаны с той или иной соматической патологией, которая могла бы объяснить возникновение лихорадки. Фебрильные состояния при онейроидной кататонии всегда развиваются не только с картиной возбуждения или ступора, но и с состояниями, напоминающими аменцию или картину органических гиперкинезов. Для правильной диагностики фебрильной шизофрении важны не только типичная психопатологическая структура приступа, но и определенная последовательность их возникновения, а также четкая корреляция между выраженностью онейроидно-кататонических расстройств, температуры и соматических нарушений.

В клинической картине фебрильной шизофрении следует выделить ряд вариантов:

Наиболее частыми являются приступы, протекающие с типичным кататоническим возбуждением, которое начинается с растерянности, а в последующем проявляется импульсивным, гебефреническим и, наконец, так называемым немым возбуждением. Одновременно у больных развивается помрачение сознания онейроидного характера, формируются в сознании больных фантастические переживания, а восприятие окружающего мира постепенно полностью исключается. Больные нередко перевоплощаются в образы других лиц, «летают» на космических кораблях, «принимают участие» в атомной войне и т.д. Тесно связана с фабулой бреда и окраска аффекта, при этом онейроид может иметь экспансивный или депрессивный характер.

С первых дней развития приступа онейроидной фебрильной кататонии у больных повышается температура. Температурная кривая в целом носит неправильный характер, в ней трудно уловить какие-либо закономерности. Общий вид у больных достаточно характерен: гиперемия кожных покровов, лихорадочный блеск глаз, запекшиеся губы, темно-коричневый налет на языке, отдельные кровоподтеки, особенно в местах инъекций и ушибов. Однако, несмотря на достаточно тяжелое состояние, признаки астении отсутствуют. Подобные приступы обычно продолжаются от 2-х недель до 1,5 месяцев и расцениваются как фебрильное кататоно-онейроидное состояние в рамках рекуррентной шизофрении.

Другой разновидностью фебрильной шизофрении является приступы, протекающие с картиной субступора и ступора. В их клинической картине имеется много сходного с приступами онейроидной кататонии. Больные целые дни неподвижно лежат в постели, иногда принимая эмбриональную позу, стоят не двигаясь, застывают в нелепых позах. Мышечный тонус резко повышен в проксимальных отделах, (особенно в мышцах шеи и верхних конечностей), и снижен в дистальных; периодически наблюдаются явления восковой гибкости с последующим развитием негативистического ступора. Выражение лица обычно встревоженное или растерянное, с тревогой, что подтверждает наличие болезненных фантастических переживаний. Нередко субступор или ступор прерывается кратковременными эпизодами кататонического возбуждения: больные в страхе бегают по отделению, бросаются к окнам, обнаруживают импульсивность, пытаются совершить суицидальные попытки, кричат, плачут, стонут. Повышение температуры обычно совпадает с моментом развития субступора или ступора. Температура может достигать 39С то в утренние, то в вечерние часы. Также характерен лихорадочный облик больных, значительно увеличиваются кровоподтеки, появляется похудание. Продолжительность приступа с лихорадкой обычно до 1 месяца.

Выделяют также приступы, протекающие с аментивноподобным возбуждением. В этих случаях психотическая структура приступа характеризуется хаотическим и нецеленаправленным возбуждением, напоминающим аментивное, развивающееся при экзогенных психозах. Следует отметить, что аментивноподобному возбуждению без исключения всегда предшествует, хотя и короткий, но этап типичного кататонического возбуждения.

Аментивноподобное возбуждение ограничивается пределами постели и больные находятся в непрерывном движении, сгибают и разгибают ноги, хватают проходящих за одежду, крутят головой, гримасничают. Речь бессвязна, больные произносят отдельные слова, слоги, обрывки фраз. Особенностью возбуждения является обязательное присутствие кататонических расстройств: ступорозных эпизодов, изменчивости мышечного тонуса, негативизма, импульсивности. Появляются симптомы обирания или карфологии, когда больные теребят простыню, одеяло. Хотя это возбуждение и напоминает возбуждение экзогенное при аменции, но в отличие от нее здесь отсутствует крайняя изменчивость аффекта от экстаза до депрессии, а также проскальзывают в продукции больных высказывания фантастического содержания. Аментивноподобное возбуждение может продолжаться до 2,5 недель, а приступ в целом - до 3 месяцев. Температура в этих случаях резко повышается до 40 градусов и выше. Температурная кривая также носит неправильный характер с перепадами максимальной температуры то в утренние, то в вечерние часы. Значительно резче выражены признаки лихорадки: желтушно-зеленый цвет кожных покровов, обильные кровоподтеки, трофические нарушения. Характерным является резкая истощаемость больных, что в совокупности с трофическими нарушениями, следует расценивать как весьма неблагоприятный прогностический признак.

В клинической картине фебрильной шизофрении следует также выделить приступы, протекающие с гиперкинетическим возбуждением. Общим для этих случаев является наличие в клинике гиперкинезов, которые появляются вслед за выраженным аментивноподобным возбуждением. Развившиеся гиперкинезы отличаются аритмичностью, беспорядочностью, они носят экстрапирамидный характер и относятся к категории хореиформных. Гиперкинезы проявляется разнообразными быстрыми сокращениями различных групп мышц, и обычно наблюдаются в дистальных отделах конечностей. Гиперкинезы отличаются крайней непостоянностью: то возникают, то исчезают. При наличии гиперкинезов картина состояния определяется как аментивноподобное возбуждение. У больных этой группы температура в вечерние часы достигает 41С и выше, еще более выражены соматические нарушения - нарастает похудание, трофические расстройства поражают значительные участки тела, на коже образуются пузыри с бесцветным содержимым, а на их месте возникают эрозированные участки кожи.

В целом, говоря о течении шизофрении следует подчеркнуть, что повторные приступы заболевания, если они сопровождаются субфебрилитетом, оказываются менее тяжелыми, чем предыдущие. Понятно, что наиболее тяжелые приступы - это состояние с гиперкинетическим возбуждением. При всех выделенных вариантах фебрильной шизофрении необходимо отметить неспецифичность реакции крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ. Степень их выраженности находится в прямой зависимости от тяжести и нарастает от случаев онейроидной кататонии к варианту с гиперкинетическим возбуждением.

Дифференциальная диагностика фебрильной шизофрении

Вопросы дифференциальной диагностики представляются достаточно сложными, особенно при исследовании больного в острый период, т.к. и психопатологические проявления и соматические нарушения позволяют предполагать экзогенный характер заболевания. Об этом приходится думать и потому, что фебрильная шизофрения нередко провоцируется той или иной экзогенией.

Основные сложности возникают при нозологической дифференциации аментивноподобных состояний. Однако и здесь можно вычленить их дифференциально-диагностические особенности аментивноподобных приступов. В рамках шизофрении в первую очередь, кататонические расстройства почти полностью фигурируют в начале аментивноподобного состояния, а не на его высоте, что уже более свойственно истинной аменции. Кроме того, речь больных с истинной аменцией изобилует конкретными существительными и глаголами, а высказывания при шизофрении отражают фантастическую фабулу их переживаний. В светлые промежутки при истинной аменции у больных отмечаются выраженные астенические расстройства, а при шизофрении эти интервалы характеризуются малой доступностью больных, и рудиментарными кататоническими расстройствами. Важными диагностическими критериями является и то, что при истинной экзогенной аменции речь идет об инкогеренции (бессвязности ассоциаций), являющейся сутью и сущностью этого состояния, а в начале же аментивноподобного состояния при шизофрении наблюдаются эпизоды онейроидных расстройств. Обратное развитие психоза при шизофрении сопровождается не астенией, что свойственно аменции, а психопатологическими расстройствами бредового регистра.

Не меньшие трудности возникают при дифференциальной диагностике гиперкинетического возбуждения при фебрильной шизофрении и органических заболеваниях головного мозга. Гиперкинезы органического происхождения, в том числе и при малой хорее, возникают как расстройство, практически исчерпывающее картину состояния наряду с выраженными явлениями органического психосиндрома. При шизофрении гиперкинетическое возбуждение сочетается с аментивноподобными расстройствами и кататонической симптоматикой с онейроидным помрачением сознания. Для органических заболеваний, протекающих с гиперкинезами, не типичны, как правило, столь тяжелый соматический облик и своеобразие лихорадки. Но самым существенным дифференциально-диагностическим критерием является картина приступа в целом. Патогномоничная для фебрильной шизофрении динамика развития приступа от состояния кататонического возбуждения к аментивноподобным расстройствам и гиперкинезам не характерна для экзогенных типов реакций и органических заболеваний головного мозга, при которых кататоническая симптоматика возникает лишь на отдалённых этапах развития этих заболеваний, а не в начале. Понятно, что мощным подспорьем в диагностике является исключение соматического или инфекционного заболевания в случаях фебрильной шизофрении.

Анализ летальных случаев при фебрильной шизофрении показывает высокую частоту расхождения клинического и патологического диагнозов, до 45-48%. Причиной же смерти при фебрильной шизофрении является сердечно-сосудистые нарушения, гемодинамические сдвиги, а также отек и набухание мозга.

Лечение

Лечение фебрильной шизофрении до настоящего времени является одной из сложнейших проблем в психиатрии. Из основных принципов лечения больных с фебрильными приступами шизофрении следует считать своевременность и адекватность. Из нейролептиков необходимо использовать только аминазин и терален, которые обладают не только антипиритической активностью, но и мощным антистрессовым действием. Особенно противопоказаны трифтазин, стелазин, галоперидол, тизерцин, которые способствуют росту температуры. Нельзя также назначать инсулин, который вызывает и усиливает эндотоксикоз в организме у этих больных.

Во всех случаях надо придерживаться правила быстрого увеличения дозы аминазина до 400-500 мг в сутки внутривенно. Перерыв в лечении аминазином и переход к другим методам терапии вызывают новый подъем температуры и ухудшение состояния. Большая доза аминазина в сжатые сроки устраняет лихорадку, замедляет истощение. По мнению большинства авторов, аминазин обладает свойством патогенетического воздействия на фебрильные приступы шизофрении.

Аминазинотерапию рекомендуется сочетать с в/в введением седуксена до 30 мг в сутки. Для устранения её побочных эффектов применяют глюкокортикоиды, которые в данном случае не только стабилизируют сосудистую стенку, но и меняют реактивность организма. Преднизолон назначают в/в до 120-150 мг на 5% растворе глюкозы.

Одним из лучших методов лечения фебрильной шизофрении является своевременное проведение электросудорожной терапии (ЭСТ). Если ЭСТ применяется в первые дни заболевания, то достаточно 2-3 сеансов электрошока для купирования ургентного состояния, общее же число сеансов может быть 10-12. ЭСТ можно комбинировать с аминазином, но дозы аминазина в этих случаях не должны превышать 200 мг в сутки.

С целью устранения или уменьшения гипертермии, наряду с указанной патогенетической терапией, рекомендуется назначение средств, направленных на устранение других вегетативных нарушений. Проводится регионарная гипотермия крупных сосудов: мешки со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области. Параллельно должна проводиться борьба с отеком мозга, который имеет место в тяжелых случаях. Назначается в/в эуфиллин 2,4/% - 10,0, лазикс, антигистаминные препараты, а также большие дозы аскорбиновой кислоты. Вводятся так называемые литические смеси, содержащие хлорид натрия 500,0, новокаин 0, 5% - 50,0,1% раствор димедрола 2,0, аскорбиновую кислоту 5% раствор 10,0. В последние годы появились сообщения, указывающие на высокую эффективность при фебрильной шизофрении метода экстракорпоральной гемосорбции. Кроме того, для борьбы с гипоксией головного мозга у больных с фебрильной шизофренией широко и эффективно используют гипербарическую оксигенацию (ГБО), которая оказывает стабилизирующее действие на АД и систему показателей свертывания крови. Большое место в лечении больных фебрильной шизофренией должны занимать мероприятия по профилактике и лечению пролежней.

Алкогольный делирий

Другая группа психотических расстройств, которые требуют неотложных мер - это синдромы помрачения сознания и, в частности, делириозный синдром. Пожалуй, это самый частый синдром, с которым сталкиваются не только врачи-психиатры, но и врачи других специальностей. Делириозные состояния возникают при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травматических поражениях мозга, сосудистых заболеваниях. Другими словами, делириозный синдром является в целом неспецифической реакцией мозга на какую-нибудь экзогенную вредность. Своеобразие делириозного расстройства заключается в том, что сохраняется ориентировка в собственной личности и изменяется ориентировка в месте и времени. На этом фоне возникают разнообразные яркие сценоподобные зрительные иллюзии или галлюцинации и больной становится активным участником происходящего: то нападает, то обороняется, то спасается от своих преследователей. При отдельных заболеваниях клиническая картина делирия имеет свои особенности. Знания их необходимы практическому врачу для своевременного распознавания делирия и принятия соответствующих организационных мер. Важно знать и то, что возникновение делириозных состояний в острой инфекционной или ургентной хирургической ситуации часто делает невозможным транспортировку больного в специализированное психиатрическое учреждение. Тактика терапии должна определяться на месте и немедленно.

Самой частой формой делириозного синдрома в клинической психиатрии и наркологии является алкогольный делирий. Последние годы не только отмечается существенный рост этих больных, но и значительно претерпела изменения клиническая картина, имея в виду утяжеление течения. Алкогольный делирий – металкогольный психоз, который возникает в случаях хронического алкоголизма в период синдрома «отмены» на фоне нарастающих явлений абстиненции и является по сути дела новым качеством синдрома «отмены». Очень нередко сам абстинентный синдром маскируется под видом соматического неблагополучия – гипертонического криза, холецистопанкреатита, отравления, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д. Алкогольный делирий сопровождается не только многообразием психотических расстройств, но и выраженными соматовегетативными, неврологическими и обменными нарушениями.

В зависимости от структуры психопатологической картины, глубины помрачения сознания, выраженности вегетативных, неврологических и обменных расстройств, выделяют различные виды делирия. На сегодняшний день нет общепризнанной классификации делириев. Мы считаем, что для адекватной оценки тяжести состояния и организации лечебных мероприятий, т.е. для практических целей, наиболее правильно выделять 3 основных варианта алкогольного делирия: абортивный, типичный и тяжело протекающий. Выделенные варианты делирия будут соответствовать легкой, средней и тяжелой степеням тяжести.

В клиническом течении алкогольного делирия можно выделить ряд последовательных стадий:

Именно на последних двух стадиях и наступает летальный исход. Более подробно следует остановиться на особенностях клиники и вопросах дифференциальной диагностики тяжело протекающего делирия. Именно этот вариант белой горячки достаточно часто заканчивается гибелью больного. Это обстоятельство послужило поводом для выделения некоторыми авторами среди тяжело протекающих делириев «смертельного» варианта; другие авторы выделяют гиперкинетический делирий, делирий с аментивноподобными расстройствами и злокачественный делирий.

Анализ всех этих вариантов позволяет выявить при этом всегда симптоматику профессионального или мусситирующего делирия, потому в психопатологическом аспекте понятие тяжелый делирий можно отождествлять с одной из этих форм.

Тяжело протекающий делирий может развиваться как один из этапов типичного делирия, а также может с первых дней принимать злокачественное течение. Нередко утяжелению клинической картины способствуют эпилептиформные припадки, когда на смену делириозному расстройству сознания приходит оглушение. Двигательные движения больных обычно ограничиваются пределами постели и приобретают более хаотический характер, исчезают слуховые галлюцинации, а преобладают ротоглоточные, тактильные и зрительные. Исчезает аффект страха, появляются симптомы «профессиональной занятости». Больные обращают на себя внимание заострившимися чертами лица, бледностью и сухостью кожных покровов, взгляд становится неосмысленным, речь бормочущей, невнятной, смазанной, выражены симптомы «обирания». У больных тяжёлым делирием значительно усложняется неврологическая симптоматика: отмечается миоз, отсутствует конвергенция. Появляются положительные симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Родовича, хватательный), симптомы пирамидной недостаточности (Россолимо, Гордона, Оппенгейма). Появляются признаки псевдобульбарных расстройств, нарушается акт глотания, появляются миоклонии, гиперкинезы. Всегда отмечается значительное нарастание температуры тела до 41С. Именно в этот период у больных может развиваться летальный исход. Смерть больных в случаях тяжело протекающего делирия преимущественно наступает от отека мозга с развитием вклинивания продолговатого мозга в большое затылочное отверстие со сдавливанием жизненно важных центров. Другая частая причина смерти – это алкогольная миокардиодистрофия с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких. Смертность больных в стационаре колеблется от 2% до 5%.

Дифференциальная диагностика

Вопросы дифференциальной диагностики в случаях тяжело протекающего делирия представляются достаточно сложными. Нередко эти трудности обусловлены наличием сопутствующего заболевания, что естественное отягощает течение делирия. К таким заболеваниям следует отнести, в первую очередь, пневмонию, которая сама по себе нередко приводит к делириозному синдрому. На тяжесть течения делирия оказывает значительное влияние гриппозная интоксикация, которая поражает сосудистую систему и способствует развитию сосудистых нарушений вплоть до геморрагических менингоэнцефалитов. Нами наблюдался такой случай, когда у больного с тяжело протекающим делирием уже на выходе возникла новая волна психоза с развитием симптоматики менингоэнцефалита. Больной погиб, на вскрытии же были обнаружены как специфические признаки алкогольного делирия с демиелинизацией участков гипоталамуса, дна III и IV желудочков, так и геморрагический гриппозный менингоэнцефалит.

Важно обратить внимание на своеобразие клинической картины алкогольного делирия у лиц, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. В этих случаях посттравматическая энцефалопатия значительно усугубляется алкогольной энцефалопатией, что в совокупности, значительно снижает компенсаторные возможности организма и сказывается в усложнении структуры психоза, особенно за счет неврологической симптоматики. Быстро в этих случаях формируется психоорганический синдром. К сожалению, в последние годы значительно возрос именно этот контингент больных. Нередким является сочетание алкогольного делирия со свежей черепно-мозговой травмой, когда или травма ускоряет развитие алкогольного делирия, или в период двигательного возбуждения при делирии больной получает травму. Несомненно, что эти случаи представляют особую трудность, как для распознавания, так и для лечения.

Одним из наиболее грозных осложнений тяжелых вариантов белой горячки является развитие острой энцефалопатии Гайе-Вернике. Психотические расстройства в этих случаях характеризуется появлением оглушения в дневное время с элементами ступора; к вечеру эти состояния сменяются вновь делириозным. Резко нарастают неврологические нарушения, особенно характерны оппозиционная мышечная гипертония, хореиформный гиперкинез, нарастают симптомы орального автоматизма, появляются глазо-двигательные расстройства - нистагм, птоз, неподвижность взгляда, анизокория, миоз. Значительно ухудшается соматическое состояние. Если на 1-2 неделе не наступает летальный исход, то формируется или транзиторный, или продолжительный корсаковский психоз.

Лечение

Все вышесказанное свидетельствует о том, что алкогольный делирий является одним из наиболее тяжелых острых психотических состояний, угрожающих жизни больного, и поэтому требующих неотложной терапии как соматического, так и психического состояния больного. При построении системы лечебных мероприятии, в случаях тяжело протекающего делирия, в первую очередь, необходим индивидуальный подход. Особенности данного конкретного случая, сопутствующие заболевания, стадия делирия, выраженность неврологической симптоматики – вот далеко неполный перечень сведений, которые должен иметь в виду врач.

Организация лечебных мероприятий при тяжело протекающем алкогольном делирии должна быть существенно изменена. Дезинтоксикационная терапия проводится мощными средствами, но объём вводимой жидкости должен быть ограничен. Наиболее эффективным в этих случаях является введение гемодеза до 800 мл в сутки, реополиглюкина 400-600 мл в сутки. Введение стандартного раствора должно быть ограничено до 1 литра в сутки. Значительно больший акцент следует делать на проведении дегидратационной терапии. Кроме сернокислой магнезии 25% 10 мл 2 раза в день в/м под контролем артериального давления, обязательно надо вводить маннитол 15% раствор – 400 мл, который способствует устранению набухания вещества головного мозга. Полезным в этих случаях является проведение спинномозговой пункции после осмотра глазного дна. Пункцию необходимо делать лёжа на боку и выводить ликвор осторожно через мандрен, т.к. ликворное давление всегда повышенно. Нередко выделяемый ликвор бывает ксантохромный, что объясняется нарушением проницаемости сосудистой стенки и диапедезом эритроцитов в цереброспинальную жидкость.

Существенное место в системе лечебных мероприятий должна занимать борьба с ацидозом и устранение гипоксии головного мозга. Бикарбонат натрия 4% необходимо вводить по 200-300 мл не менее 2-х раз в сутки, желательно под контролем показателя кислотно-щелочного равновесия. Трисамин 3,66% раствор также назначается по 200-300 мл 2-3 раза в день. В случаях выраженного ацидоза эффективным средством является введение 0,1% раствора перманганата калия 20-30 мл в/в (препарат готовится в аптеке непосредственно перед введением). В борьбе с акинетической комой для устранения гипоксии вещества головного мозга препаратом выбора является ноотропил (пирацетам), который вводится по 20-30 мл 20% раствор в/в 2-3 раза в день. Ноотропил, вмешиваясь в энергетический обмен нейронов, устраняет гипоксию и в значительной степени способствует выведению больного из комы.

Большой удельный вес должна занимать витаминотерапия, особенно препаратами группы В. Витамин В1 в этих случаях вводится по 5 мл 2-3 раза в день, введение больших доз этого витамина предотвращает демиелинизацию нервной ткани и развитие острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике. Обязательным является введение и витаминов В6, С, РР. Для борьбы с бессонницей наиболее эффективным средством является комбинация седуксена или реланиума по 2-4 мл в/в с оксибутиратом натрия, который вводится до 40 мл 20% раствора в/в капельно на 200 мл изотонического раствора. При использовании оксибутирата натрия надо быть осторожным, если имеется ещё сопутствующая пневмония, имея в виду возможность угнетения дыхания.

Особое место при тяжело протекающем алкогольном делирии будет занимать симптоматическая терапия, направленная на нормализацию показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания. Необходимо иметь в виду, что в большинстве своём развивающиеся нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания носят центральный характер и объясняются отёком ствола мозга. Но в то же время нередко эти нарушения возникают без выраженных признаков отёка головного мозга. Из сердечно-сосудистых средств наиболее показаны кордиамин, способный воздействовать и на дыхательный центр, и сосудистый тонус. При выраженной тахикардии (свыше 120 ударов в минуту) необходимо использовать сердечные гликозиды (строфантин, корглюкон) – по 0,25-0,5 в/в на растворе 20 мл глюкозы. Противопоказанным является введение камфары, которая способна при алкогольном делирии вызвать судорожный припадок. Хорошим эффектом в плане поддержания сосудистого тонуса и как противошоковое средство обладает преднизолон, который назначается от 30 до 90 мг в/в. Обязательным будет назначение антибиотиков с целью борьбы и профилактики застойной пневмонии, которая течет в этих случаях злокачественно и нередко является одной из причин летального исхода. Наиболее эффективными являются синтетические антибиотики пенициллинового ряда – ампициллин по 1,0 4 раза в сутки в/м.

Эпилептический статус

Среди неотложных состояний в клинической психиатрии нередко встречается судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, представляет очень большие затруднения для его нозологической диагностики и своевременной ургентной помощи. Этот синдром является частым не только при эпилепсии, но и при многих других заболеваниях ЦНС, вызванных воспалительными процессами, опухолями, травмами, метаболическими нарушениями, интоксикациями, отравлением и другими факторами.

Эпилептический статус рассматривается как состояние, при котором судорожные припадки следуют в быстром ритме, образуя особое бессознательное состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих дыхательных, циркуляторных и метаболических расстройств и, в конечном счете, развитием коматозного состояния.

Лечение

Объём терапевтических мероприятий в определённой степени зависит от места нахождения больного в момент статуса и потому одновременно с решением вопросов экстренной диагностики на первых этапах должен проводиться комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию витальных расстройств. Поэтому основными принципами терапии, стратегией лечения статуса являются:

Система лечения подобных больных предусматривает мероприятия, проводимые на месте, в машине скорой помощи, в реанимационном отделении и затем уже в профильном отделении, (неврологическом, психиатрическом, нейрохирургическом, токсикологическом и т.д.).

Терапия на месте (дома, на улице) преследует цель предупредить или устранить возможности механической асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотными массами. Следует помнить, что на догоспитальном этапе лечебные мероприятия должны применять врачи любой специальности. Необходимо всегда помнить, что при статусе, чем раньше начата адекватная терапия, тем лучше прогноз. Надо уже на месте попытаться оборвать судорожный синдром: нередко сразу же у больных отмечаются и другие расстройства: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек лёгких и др.

Лечение в машине скорой помощи преследует следующие цели: устранение тяжёлых расстройств гемодинамики, аспирации, временное или стойкое устранение судорожного синдрома. В машине скорой помощи проводится устранение угрожающих расстройств дыхания, вводится воздуховод и через него с помощью электроотсоса или газового отсоса производится удаление продуктов аспирации из верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая осуществлять полноценный дренаж трахеи.

Тяжёлым осложнением при эпилептическом статусе является отёк лёгких, что может быть обусловлено, в одних случаях, левожелудочковой недостаточностью, в других – поражением ствола головного мозга, в третьих – самим судорожным состоянием. Другое наиболее частое осложнение при эпилептическом статусе – это тромбоэмболия легочной артерия с внезапной одышкой, цианозом и возбуждением, падением АД или чрезмерным его повышением с развитием инсульта.

Важнейшей задачей догоспитального этапа является, стойкое или хотя бы временное устранение судорожного синдрома. Если введение седуксена оказалось недостаточно эффективным или судороги возобновились, то в машине скорой помощи следует повторять медленное введение той же дозы седуксена в/в 10,0 -.20,0 мг на 40% растворе глюкозы 20,0. В случаях отсутствия противосудорожного эффекта вводится тиопентал натрия или гексенал 2,4 мг/кг веса. Комбинация этих 2-х препаратов чаще бывает необходима при генерализованных тонических припадках, более резистентных к седуксену, чем тонико-клонические судороги. Исключение составляют припадки при алкоголизме, которые, несмотря на их тонический характер в 100% случаев купируются седуксеном.

В реанимационном отделении, а все больные с эпилептическим статусом должны стационироваться именно туда, проводятся мероприятия, направленные на окончательное устранение судорожного синдрома. Если более чем 2-х кратное введение седуксена не оказало влияния на судороги, следует попытаться в/в капельно на 5% р-ре глюкозы в 100,0 ввести ещё 30,0 мг седуксена. Одновременно производится люмбальная пункция (если нет противопоказаний), что имеет также и диагностическое значение. Минимальная эффективность седуксена бывает при статусе, вызванном геморрагическом инсультом и эпилепсией, высоко эффективно введение седуксена при закрытой ЧМТ, воспалительных заболеваниях головного мозга, при алкоголизме.

Средством выбора второй очереди действия при судорожных состояниях являются производные барбитуровой кислоты – гексенал и тиопентал натрия. Их купирующее влияние на судороги выражено, главным образом, при достаточно глубокой стадии наркоза, но и при этом есть опасность угнетения дыхания и кровообращения. В случаях остановки дыхания необходимо срочно интубировать больного и использовать ингаляционный наркоз с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1.В качестве вспомогательного средства осуществляется в/ведение 10,0 - 25% р-ра сернокислой магнезии.

Эпилептическая кома, которая является следствием развившегося судорожного синдрома, требует специальной помощи. Большинство летальных исходов, возникающих при судорожном синдроме, происходит в связи с эпилептической комой. Можно устранить эпилептические припадки, но если кома сохраняется, то возникает угроза летального исхода. В качестве препаратов, воздействующих на коматозное состояние, следует отметить в первую очередь ноотропы, которые способны улучшать метаболизм мозговой ткани, уменьшать потребность её в кислороде, повышать энергетический обмен нервных клеток. Необходимо введение пирацетама 20% по 20,00 3 раза в/в. Полезным является и назначение церебролизина 5,0-10,0 в/м. Другие ноотропы, которые используются таблетировано, могут быть назначены после выхода из комы.

Для улучшения микроциркуляции широкое применение находят растворы декстрана, - реополиглюкина по 400,0 в/в капельно, а также трентал по 10,0 в/в медленно. Трентал, кроме всего, обладает свойством нормализовать вязкость крови.

В комплексной терапии эпилептического статуса необходимы и мероприятия, направленные на коррекцию гомеостаза, нарушения которого могут быть причиной гибели больного. При некупирующихся судорогах очень быстро развивается метаболический ацидоз. В/в вводится 4% р-р бикарбоната натрия 150,0-300,0 его количество рассчитывается по специальной формуле Аструба. Более мягким действием обладает трисамин 3,6% раствор. Нередко у больных с сопутствующей патологией почек при одышке центрального генеза развивается алкалоз, в этих случаях необходимо введение 4% хлорида калия или проведение искусственной вентиляции лёгких. Следует обратить внимание, что при наличии центральных расстройств дыхания при судорожных состояниях ПРОТИВОПОКАЗАНО применение дыхательных аналептиков, которые не только повышают судорожную активность мозга, но способствуют перевозбуждению дыхательных центров.

Необходимым является и проведение дегидратационной терапии. С дегидратационной целью используется эуфиллин, сернокислая магнезия, манит 15% раствор 200,0 - 400,0 в/в. С этой же целью обоснованно назначение глюкокортикоидов, которые в основном действуют на вазогенный компонент отека.

Тяжёлым нарушением при эпилептическом статусе следует считать расстройства тканевого дыхания, что необходимо устранять введением кокарбоксилазы и АТФ. Хотелось бы также отметить и изученный в последние годы так называемый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или тромбогеморрагический синдром, в основе которого лежит распространение микротромбообразования в паренхиматозных органах. В этой связи необходимо использовать гепарин по 5 тыс. ЕД 2 раза в/м.

Таким образом, лечение больных с эпилептическим состоянием должно быть дифференцированным в зависимости от этапа, своевременным и комплексным.

Содержание

Введение 3

Фебрильная шизофрения 5

Дифференциальная диагностика 9

Лечение 10

Алкогольный делирий 12

Дифференциальная диагностика 15

Лечение 16

Эпилептический статус 18




Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации