Шпаргалка-Нервные заболевания - файл n1.doc

приобрести
Шпаргалка-Нервные заболевания
скачать (93 kb.)
Доступные файлы (1):

93kb.

10.06.2012 10:09

n1.doc

1.НЕРВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Абсцесс мозга.

Aрахноидит (от греческого "арахна" - паук).

Атаксия (от греч. беспорядок).

Атеросклероз сосудов головного мозга.

Афазия.

Бессонница.

Боковой амиотрофический склероз (БАС).

Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД)

Головная боль.

Головокружение.

Детский церебральный паралич (ДЦП).

Заикание.

Икота.

Инсульт

Кома.

Менингиты.

Миастения.

Мигрень

Миелит.

Нейроревматизм.

Нейросифилис.

Обмороки и обморокоподобные состояния.

Опухоль головного мозга.

Остеохондроз

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, апоплексический удар).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) наиболее коварны.

Паркинсонизм (болезнь Паркинсона).

Полиневриты

Полиомиелит.

Поствакцинальные поражения нервной системы.

Посттравматические поражения нервной системы

Рассеянный склероз (PC).

Сирингомиелия.

Травмы головного мозга.

Электротравма

Энцефалиты.

Миопатия.

Невралгии.

Неврит.

Нервная система объединяет деятельность всех органов и систем нашего организма. Она состоит из центральной нервной системы, куда входят головной и спиной мозг и периферической нервной системы, куда входят отходящие от головного и спинного мозга нервы. Нервные окончания подходят к каждому участку нашего тела, обеспечивая его двигательную активность и чувствительность. Выделяют также отдел, иннервирующий внутренние органы и сердечно-сосудистую систему, это вегетативная (автономная) нервная система.

Поражения различных уровней и отделов нервной системы вызываются многими причинами: сосудистыми нарушениями, инфекциями, воздействием ядов, травмами, опухолями охлаждением и т.д.. К основным группам болезней нервной системы относятся сосудистые, инфекционные, наследственные заболевания, хронически прогрессирующие болезни нервной системы, опухоли головного и спинного мозга, травмы, заболевания периферической и вегетативной нервной системы, функциональные заболевания нервной системы.

1 В.№2 Наследственные заболевания . Этиологическим фактором наследственных заболеваний является изменение наследственного аппарата половых клеток родителей. выделить две категории. Одни из них влекут за собой нарушения моторики (главным образом — при ходьбе) и проявляются прежде всего в поражении спинного мозга и нервных стволов. Условно наследственные болезни нервной системы можно подразделить на нервно-мышечные заболевания, которые в свою очередь подразделяют на первично-мышечные, наследственные невропатии и спинальные мышечные атрофии, наследственные спастические параплегии, наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы, наследственные атаксии и др.

Наследственные заболевания нервной системы. Частота её обусловлена особой чувствительностью нервной системы к различным воздействиям в период закладки; множеством генов, отвечающих за анатомию и функцию нервной системы. Таким образом, основную долю предмета медицинской генетики составляют наследственные заболевания нервной системы.Патогенез. В основе болезни лежат расстройства обмена веществ в мышечной ткани вследствие ферментного блока, что приводит к нарушению синтеза и ускоренному распаду мышечного белка. Наиболее убедительны представления о дефекте обмена в самом мышечном волокне.Клиника. Характеризуется постепенно нарастающими симметричными атрофиями и слабостью мышц верхних и нижних конечностей, лица, шеи, туловища.

Окулярная миопатия.Передаётся по аутосомно-доминантному типу, но встречаются также спорадические случаи. Заболевают чаще в зрелом возрасте. Процесс захватывает в основном наружные мышцы глаз: развивается двухсторонний птоз, затруднение при движении глаз в стороны и вниз. Двоение редко. Постепенно заболевание генерализуется.

Лопаточно-перонеальная форма.Передаётся по доминантному типу, характеризуется поздним началом (25–30) лет, преимущественным вовлечением проксимальных отделов верхних конечностей и дистальных отделов ног.

Дистальная миопатия.Наследуется по доминантному типу. Начинается в возрасте 20–25 лет. Её отличает преимущественное поражение мышц предплечий, кистей, голеней, стоп, медленное прогрессирование. Встречаются также воспалительные и алкогольные миопатии.

Спинальные амиотрофиии.Группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит поражение передних рогов спинного мозга. Клинически поражение передних рогов проявляется вялым параличом и атрофией мышц. Кроме того, главным образом у взрослых могут возникнуть фасцикуляции в покое, однако они более характерны для быстропрогрессирующих заболеваний.

Болезнь Верднига-Гоффмана (острая злокачественная инфантильная спинальная амиотрофия).Аутосомно-рецессивное заболевание. Первые проявления уже во время беременности: вялое шевеление плода. Течение злокачественное, быстро прогрессирующее. Начало в 5 мес. Средний возраст смерти детей 7 мес. Основная причина смерти – респираторные инфекции.

Бульбоспинальная амиотрофия с глухотой (синдром Виалетто-ван Лэре).Заболевание возникает на 1–2 десятилетии жизни и проявляется двусторонним снижением слуха и нарастающей слабостью мимических мышц., дисфагией и дизартрией. Позднее мышечная слабость генерализуется. Смерть развивается в течение 10 лет от начала.

Миотония.Феномен миотонии представляет собой замедленную релаксацию мышцы после сокращения. Выделяют М. действия, перкуссионную, электромиографическую. Наследуется по доминантному типу с высокой пенетрантностью и экспрессивностью. Чаще болеют лица мужского пола. Спорадические случаи редки, провоцируются травмами, охлаждениями, инфекциями.

Пароксизмальная миоплегия.Семейное заболевание, протекающее с периодически повторяющимися параличами мышц. Болезнь чаще передаётся по аутосомно-доминантному типу с относительно невысокой пенетрантностью. Первые симптомы обычно проявляются в подростковом возрасте. Имеются спорадические случаи болезни.Патогенез обусловлен дисфункцией высших вегетативных центров, что приводит к нестабильному выделению корой надпочечников альдостерона и нарушению баланса электролитов – прежде всего: К, Na, Ca, Mg, а также расстройству углеводного обмена.

Семейная атаксия Фридрейха.Спинальная атаксия – хронически прогрессирующее заболевание, основным клиническим проявлением которого служит спинальная атаксия. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но могут встречаться спорадические случаи. Первые проявления появляются чаще в позднем детском возрасте 12–14 лет.Патоморфология. Отмечается дегенеративное перерождение задних и боковых канатиков СМ (Голля и Бурдаха, мозжечковых, экстрапирамидных и пирамидных путей). Менее выраженные атрофические изменения наблюдаются в мозжечке.

Гепатоцеребральная дистрофия.Болезнь Вильсона-Коновалова. Тяжёлое прогрессирующее заболевание, при котором сочетается поражение подкорковых узлов и печени. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Встречаются спорадические случаи. Начало, как правило, в детском или молодом возрасте.

Хорея Гентингтона.Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся сочетанием хореического гиперкинеза и деменции. Наследуется по аутосомно-доминнантному типу с высокой пенетрантностью. Первые симптомы появляются в зрелом возрасте (около 35–40 лет).Патоморфология. Масса мозга уменьшена, особенно атрофичны базальные ядра; желудочки расширены. Наблюдаются дегенеративные изменения с гибелью клеток в хвостатом ядре, скорлупе, в меньшей степени в коре полушарий головного мозга.

Эпилепсия

Шизофрения

Болезнь Альцгеймера

Болезни двигательного нейрона

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС)

Болезнь Вильсона

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич)

Хорея Хантингтона

Торсионная дистония
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.

Интоксикация этанолом (алкоголем) возникает при злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через 40— 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5— 12 ч. Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови, скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови 1,5 г/л, сильная — при 3,5 г/л, смертельная — при 5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония, иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе — миоз, иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией, возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе, клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс, наличии этанола в крови.

Отравление метиловым спиртом, который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40—250 мл, но даже при употреблении 5—10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Лечение. Срочно промывают желудок, дают слабительное.

Отравление барбитуратами возникает вследствие их передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько стадий отравления: I стадия — больной без сознания, но реагирует на болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия — больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения, отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное дыхание и АД; III стадия — угнетение дыхания, цианоз или шок.Лечение. При нарушении дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5% альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта используют вазопрессорные средства.

Отравление наркотическими анальгетиками. Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы — 10 мг).

Отравление антихолинэстеразными средствами чаще возникает вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов (хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией (см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей (попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом (попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции отравления — слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в тяжелых случаях — кома, эпилептические припадки.
Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) — одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода — бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом — сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях — гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови.
Эпилепсия – психическое заболевание с приступообразными расстройствами, нарастающими изменениями психики. В основе эпилепсии лежат изменения головного мозга.^¹ Эта болезнь проявляется внезапными расстройствами сознания, судорогами и нередко постепенным изменением личности. Развивается эпилепсия после травм, вследствие образования опухолей, пороков развития головного мозга, его сосудов, болезней матери в период беременности, вызывающих недостаток кислорода в мозге плода, удушья во время родов, родовых травм, токсикозов и инфекций нервной системы, отравления, нейрохирургических операций. Провоцируются судорожные припадки бегом, психотравмами, мельканием света, алкогольным опьянением, инфекциями.

Клиническая картина. Наиболее частый – большой судорожный припадок, который протекает четыре стадии: стадию предвестников, ауры, судорог и послеприпадочного состояния.

. У некоторых больных судорогам предшествует аура – быстрое, в течение долей секунды, при ясном сознании ощущение чего-то или переживание, которое остается в памяти больного. Больной явно ощущает холод, боли, онемение какой-либо части тела, боли в животе, сердцебиения, позыв к мочеиспусканию, дурной или приятный запах, вкус какой-то пищи, которой нет на языке, видит яркие мерцающие точки либо переживает что-то (радостное или устрашающее).

Зрачки широкие, не реагируют на свет. Дыхание нарушается: задерживается, но затем становиться шумным. Во время припадка непроизвольно выделяются моча и кал.

Припадок продолжается 2-5 минут. Затем больной засыпает. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит о случившемся. Отмечает общую слабость, головную боль, боли в языке и мышцах, на сгибательных поверхностях в областях локтевых суставов можно обнаружить точечные кровоизлияния, в крови отмечается лейкоцитоз, в моче обнаруживается белок. Лицо больного бледно-синюшное, зрачки расширены, глазные яблоки отведены в стороны, дыхание учащено, повышена температура тела, повышен пульс.

Иногда большие эпилептические припадки следуют один за другим в течении нескольких часов, 1-2 суток. Промежутки между ними настолько коротки, что больные не успевают придти в сознание. Подобная серия больших эпилептических припадков называется эпилептическим состоянием. Подобные состояния представляют угрозу жизни больного в связи с развивающейся гипоксией и отеком мозга, резким ухудшением сердечной деятельности.

Бывают также малые припадки, характеризующиеся кратковременностью, когда на несколько секунд больной теряет сознание, замолкает, глаза его становятся неподвижными, лицо бледнеет, течение мысли и речь приостанавливаются. После приступа больной способен продолжить свою работу. Такие припадки иногда повторяются 100 и более раз в сутки.

Лечение. Проводится с соблюдением ряда принципов: индивидуальный подбор лекарственных средств и их дозировок, непрерывность и длительность, комплексность и преемственность. Важно также соблюдать режим: уменьшить прием соли и жидкости, полностью воздерживаться от алкоголя; избегать перегрева на солнце, ритмичных, зрительных, громких слуховых раздражителей, просмотра телевизионных передач. Быстрое мелькание кинокадров, пейзажа за окном в транспорте, джазовая и рок-музыка могут вызвать припадок.

Особенности личности больных.

2№3 Инфекционные заболевания нервной системы могут вызываться вирусами, бактериями, грибками, паразитами. Чаще всего при этом поражается головной мозг, реже - спинной и периферическая нервная система. Наиболее распространены первичные вирусные энцефалиты (например, клещевой). Развитием энцефалита может осложниться ряд таких заболеваний, как сифилис, грипп, малярия, корь и т.д. Для всех нейроинфекций характерно появление на фоне высокой температуры общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, нарушения чувствительности и двигательной активности) и очаговых (местных) поражений нервной системы. Менингит (от др.-греч. ?ῆ???? — мозговая оболочка) — гнойное или серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое бактериями, вирусами и другими причинами. Возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, неподвижность шеи одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительности к свету (фотофобия) или звуку. Абсцесс (лат. abscessus — нарыв) — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними. Абсцесс может возникать как самостоятельно, так и как осложнение другого заболевания (пневмония, травма, ангина — заглоточный абсцесс). Развитие абсцесса связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, ограничивающей абсцесс от здоровых тканей.

Менингит^а

– Острый – Подострый – Хронический – Рецидивирующий

Энцефалит – Вирусный (например, герпетический или вызванный арбовирусами) – Грибковый – Паразитарный

Абсцесс – Эпидуральный (внутричерепной или спинальный) – Субдуральный (эмпиема) – Внутримозговой

Неврологические осложнения других инфекционных болезней – Острая токсическая энцефалопатия – Острый рассеянный энцефаломиелит – Эпидемическая нейромиастения – Осложнения инфекционного эндокардита – Тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки

Другие инфекционные болезни нервной системы – Опоясывающий лишай – Цитомегаловирусная инфекция – Полиомиелит – Болезни, вызванные вирусами Коксаки – Инфекционный мононуклеоз – Грипп – Клещевой паралич – Столбняк – Ботулизм – Токсоплазмоз – Сифилис – Лаймская болезнь – Бешенство – Болезнь Бехчета

Хронические и персистирующие вирусные инфекции – Болезнь Крейтцфельдта—Якоба – Подострый склерозирующий панэнцефалит – Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефало- патия

СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, спинальный инсульт, аневризмы, обморок

АНЕВРИЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА - локальное расширение артерий, чаще всего артериального круга большого мозга (виплизиева круга).- врожденный дефект, иногда следствие инфекции (эмоблическая или микотическая аневризма). Играют роль травма, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Симптомы, течение. Различают апоплексическую и значительно более редкую паралитическую (опухолеподобную) формы аневризмы. Аневризма многие годы может протекать бессимптомно. В 25% случаев больные страдают эпизодическими цефапгиями, которые в половине случаев аналогичны клинике мигрени. Лечение хирургическое.ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ - острое нарушение мозгового кровообращения.В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами.

Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп: 1) преходящие нарушения мозгового кровообращения; 2) инфаркт мозга; 3) эмболия сосудов мозга; 4) кровоизлияние в мозг; 5) субарахнои-дальное кровоизлияние.

Инфаркт мозга (тромбоз по старым классификациям) характеризуется наличием в анамнезе транзисторных ишемических атак, постепенным (в течение несколькихчасов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознания, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиопрафия).

Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови к цереброспинальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензиёй; изолированный атеросклероз без повышенного АД-редкая причина геморрагии. В

Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80% случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихся в области артериального круга большого мозга (вилизиева крута), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмаль-но возникающий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный припадок. На 2-3-й день болезни повышается температура. Базапьное расположение аневризм -основного источника кровотечения-объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. Часто нарушено сознание.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ - острое нарушение кровообращения в спинном мозге.

Как правило, наблюдаются инфаркты спинного мозга; кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Причиной инсульта может быть окклюзия экст-распинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии, или непосредственное поражение интрамедуллярных сосудов, однако их атеросклероз даже у пожилых больных наблюдается не белее чем в 3% случаев

Развитию инсульта нередко предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые расстройства. При более ограниченных зонах ишемии может остро сформироваться синдром Броун-Секара.

ОБМОРОК - внезапная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга. Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауто-регуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью блуждающего нерва, ортостатическая гипотензия); 2) нарушение деятельности сердца (синдром Адамса - Стокса - Морганьи, аортальные пороки); 3) уменьшение содержания в крови кислорода (кардиопульмонапьные заболевания).

Сосудистая деменция – это не единое состояние, а несколько клинико–патоморфологических и клинико–патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями. Деменция - приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.ЧастотаСреди населения в возрасте старше 65 лет деменция встречается более чем у 20%, из них у 16% - в легкой степени и у 5% - в тяжелой

Травмы головного мозга

К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.Сотрясение головного мозга наступает при ударе каким-либо предметом по голове, при ударе головой о твердый предмет или при воздушной контузии от пролетающего и разорвавшегося вблизи снаряда. Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани. Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней.При сотрясении мозга в коре развивается охранительное торможение, которое распространяется также на подкорковые образования. Важную роль в развитии процессов торможения коры играет угнетение функции ретикулярной формации головного мозгаУшиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Повреждение мозговой ткани может происходить как на месте удара, в силу прогибания кости, так и по типу противоудара, когда мозг как бы отбрасывается и ударяется о противоположную стенку черепа.Ушиб головного мозга иногда сочетается с переломом костей свода черепа, нередко сопровождающегося кровотечением из ди-плоэтических вен или оболочечных сосудов и требующего хирургического вмешательства.

Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.

Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.

Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Эпидуральная гематома возникает между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Кровь поступает из поврежденных вен, расположенных на наружной поверхности твердой мозговой оболочки.

Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. По характеру они могут быть слепые и сквозные. Проникающие ранения делятся на касательные, когда раневой канал проходит по дуге хорды, близко к поверхности черепа и как бы вспахивает кости и мозговую ткань: входное и выходное отверстия расположены близко друг от друга; сегментарные ранения, при которых ранящий предмет проходит через вещество мозга на значительную глубину и образует диаметральные ранения; при этом ось раневого канала совпадает с поперечным или продольным диаметром черепа. Механизм действия открытой травмы заключается в значительном повреждении сосудов, образовании отека и присоединении инфекции. Различают два периода в протекании открытой черепно-мозговой травмы: острый период, в течение которого преобладают общемозговые явления, и резидуальный период с превалированием очаговых явлений.