Анохина Н.В. Общая и клиническая иммунология: конспект лекций - файл n1.rtf

Анохина Н.В. Общая и клиническая иммунология: конспект лекций
скачать (364.8 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.rtf365kb.10.06.2012 07:32скачать

n1.rtf

1   2   3   4   5   6

3. Аллергия лекарственная
Это собирательное обозначение различных заболеваний, этиологическим фактором которых являются лекарственные препараты, а патогенез – аллергический. Лекарственная аллергия является частным разделом клинической аллергологии, следовательно, иммунологические принципы классификации различных аллергических заболеваний применимы и к классификации лекарственной аллергии. Практически любое (кроме поллинозов) аллергическое заболевание могут вызывать различные лекарственные препараты, в то же самое время каждая из нозологических форм аллергического заболевания может быть спровоцирована другими аллергенами.
Классификация лекарственной аллергии
Существует следующая классификация.

1. Аллергические осложнения и заболевания, связанные с циркулирующими гуморальными антителами (реакции немедленного типа):

1) системные:

а) анафилактический шок;

б) острая крапивница и отек Квинке;

в) сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции;

г) бронхиальная астма, аллергическая риносинусопатия (атоническая форма);

д) обострения основного заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница и отек Квинке, атонический дерматит – нейродермит);

е) агранулоцитоз, пурпура, приобретенная гемолитическая анемия;

2) местные: реакции типа феномена Артюса-Сахарова.

2. Аллергические осложнения, связанные с клеточными антителами (реакции замедленного типа):

1) местные: осложнения контактного типа (дерматит, дерматоконъюнктивит, кератит, фарингит, глоссит и др.);

2) системные:

а) генерализованные, распространенные дерматиты;

б) грибковоподобные реакции (эритемовезикулезные дерматиты);

в) осложнения гиперергического типа (васкулиты, эритродермии, буллезный, эксфолиативный и геморрагический дерматиты, синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона и др.);

г) обострение основного заболевания (коллагенозы, некоторые формы экзем и нейродермитов и др.).

Осложнения первой группы отличаются тем, что в их механизме задействованы биохимически активные субстанции реакции антиген – антитело, а аллергические антитела (реагины) обнаруживаются в сыворотке крови больных. Положительные кожные или провокационные пробы при аллергических осложнениях с подобным механизмом возникают, как правило, в течение 15–20 мин. Вторую группу осложнений составляют реакции, в механизме которых ведущее значение имеют процессы раздражения аллергическими компонентами эпидермальных и соединительно-тканных структур и формирование различных видов воспалений (в том числе и после кожных и провокационных проб) через 12–24 ч и более. Классические биохимические субстанции в этих реакциях, как правило, не принимают участия.
Реакции немедленного типа
Анафилактический шок

Является самым грозным аллергическим осложнением. Анафилактический шок могут вызвать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты, сыворотки и вакцины, пыльцевые аллергены в период неправильных провокационных проб, пищевые продукты, особенно рыба, молоко, яйца и другие, алкогольные напитки, купание в холодной воде при холодовой аллергии, ужаление ос, пчел, шмелей, шершней. Анафилактический шок относится к аллергическим осложнениям, протекающим с циркулирующими гуморальными антителами, основной характеристикой которых является их влияние на механизм биологически активных субстанций реакции антиген – антитело в тканях и жидких тканевых средах, а в качестве промежуточного звена процессы возбуждения центральной нервной системы. В патогенезе анафилактического шока (и других видов аллергии гуморального, немедленного типа) различают три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую. Начальным этапом иммунологической стадии является сенсибилизация, т. е. процесс возникновения повышенной чувствительности. Сенсибилизация возникает приблизительно в течение 7–8 дней (в эксперименте), а у человека этот период может длиться многие месяцы и годы. Фаза сенсибилизации характеризуется иммунологической перестройкой организма, выработкой гомоцитотропных антител (или реагинов). Взаимодействие аллергена с антителами происходит в органах и клетках, где фиксированы антитела, т. е. в шоковых органах. К этим органам относятся кожа, гладкие мышцы внутренних органов, клетки крови, нервная ткань, соединительная ткань. Особенно важна реакция в тучных клетках соединительной ткани, которые расположены вблизи от мелких кровеносных сосудов под слизистыми оболочками, а также на базофильных лейкоцитах. Во время патохимической стадии комплекс аллерген – антитело ведет к подавлению активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что вызывает интоксикацию и освобождение одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образование других биологически активных веществ (брадикинина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ответственной за бронхоспазм, и др.). Патофизиологическая стадия дает комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины. Характерными являются бронхоспазм, спазмы гладких мышц кишечника, мочевого пузыря, матки, нарушение сосудистой проницаемости. В эту фазу происходит и аллергическое воспаление, которое развивается на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах. Патоморфологическую основу анафилактического шока составляют полнокровие и отечность мягких мозговых оболочек и мозга, легких, кровоизлияния в плевру, эндокард, почки, надпочечники, слизистую оболочку, желудка и кишечника, эмфизема легких. Лекарственный анафилактический шок, как правило, развивается у больных, которые принимали данный медикамент повторно, причем нередко с аллергическими осложнениями, у лиц с лекарственной сенсибилизацией, развившейся в результате профессионального контакта (медсестер, врачей, фармацевтов и др.), у больных, имеющих аллергические заболевания (поллинозы, бронхиальную астму, крапивницу, нейродермит – атонический дерматит и др.).

Скорость возникновения осложнения – от нескольких секунд или минут до 2-х ч. Симптомы шока многообразны, степень выраженности их варьирует у разных больных. По степени тяжести делится на четыре стадии: легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую (смертельную). Большинство больных жалуются на внезапную слабость, одышку, сухой кашель, головокружение, снижение зрения, потерю слуха, резчайший зуд кожи или чувство жара во всем теле, озноб, боли в животе, сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспускание. Может наступить потеря сознания. Объективно определяются тахикардия, нитевидный пульс, низкое или совсем неопределяемое артериальное давление, холодный пот, цианоз или резкое покраснение кожи, глухие тоны сердца, расширение зрачков, судороги, пена изо рта, иногда резкий отек языка, отек лица (отек Квинке), гортани, непроизвольная дефекация, задержка мочеиспускания, распространенная сыпь. Длительность симптомов анафилактического шока зависит от степени сенсибилизации, правильности и своевременности лечения от сопутствующих заболеваний и т. д. В одних случаях смерть больных наступает в течение 5-30 мин от асфиксии, в других – через 24–48 ч или несколько дней от тяжелых изменений в почках (за счет гломерулонефрита), печени (гепатита, некроза печени), желудочно-кишечном тракте (профузных желудочно-кишечных кровотечений), сердце (миокардита) и других органах. После перенесенного анафилактического шока наблюдаются лихорадка, заторможенность, боли в мышцах, животе, пояснице, рвота, понос, кожный зуд, крапивница или отек Квинке, приступы бронхиальной астмы и т. д. В число осложнений анафилактического шока, кроме указанных выше, входят инфаркт, пневмония, гемипарезы и гемипараличи, обострение хронического колита с длительным кишечным кровотечением. Летальность при анафилактическом шоке колеблется от 10 до 30 %. Все больные, которые перенесли анафилактический шок, нуждаются в диспансерном наблюдении аллерголога. Важнейшими профилактическими мерами являются целенаправленный сбор аллергологического анамнеза, а также устранение необоснованных назначений лекарств, особенно больным, страдающим той или иной формой аллергического заболевания. Лекарственное средство, на которое была аллергическая реакция любого вида, должно быть полностью исключено из контакта с больным в любой фармакологической форме.

Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница)

Это классическое аллергическое заболевание кожи, которое связано с нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием отека, часто сопровождается поражением сердечнососудистой системы и других систем организма. Этиологическими факторами, способными вызвать отек Квинке, являются многие лекарственные препараты, пищевые продукты, бытовые, бактериальные и грибковые аллергены и т. д. По патогенезу отек Квинке относится к аллергическому заболеванию, протекающему с гуморальными, циркулирующими антителами. Основным медиатором аллергической реакции является гистамин. Медиаторы вызывают расширение капилляров и повышение проницаемости кровеносных сосудов, что приводит к гиперемии, образованию волдырей и отека. В клинике острой крапивницы преобладают жалобы на мучительный локальный или распространенный кожный зуд, озноб, тошноту, боль в животе, рвоту.

При отеке Квинке кожного зуда нет, отмечаются ощущение напряжения в коже, увеличение размеров губ, век, ушей, языка, мошонки и прочее, при отеке гортани – затрудненное глотание, осиплость голоса. Отек Квинке рассматривается как одна из форм крапивницы. В отличие от крапивницы при отеке Квинке захватываются более глубокие отделы кожи и подкожной клетчатки. Часто эти заболевания сочетаются. Острая крапивница может протекать с осложнениями, такими как миокардит, гломерулонефрит, а также отек гортани, который может привести к тяжелой асфиксии, требующей срочной трахеотомии.

Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции Э то классические системные аллергические заболевания, которые возникают после введения чужеродных лечебных сывороток и многих лечебных препаратов. Заболевания относятся к аллергическим реакциям, которые протекают с гуморальными, циркулирующими антителами. В клинической картине выделяют инкубационный период от 7 до 12 дней, который в зависимости от степени сенсибилизации может уменьшаться до нескольких часов или увеличиваться до 8 недель и более. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Больные жалуются на кожный зуд, озноб, головную боль, потливость, боли в животе, иногда тошноту, рвоту, боли в суставах. При обследовании определяются высыпания на коже, отек Квинке, повышение температуры от субфебрильных цифр до 40 °C, увеличение лимфатических узлов, припухлость суставов, тахикардия, гипотония. Может быть отек гортани с угрозой асфиксии. Длительность течения болезни – от нескольких дней до 2-3-х недель, иногда наблюдается анафилактическая форма сывороточной болезни, которая по своему течению напоминает анафилактический шок. Сывороточная болезнь может давать осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневриты, энцефалит. Прогноз в значительном количестве случаев благоприятный, если не возникли поздние тяжелые осложнения со стороны внутренних органов, указанные выше.

Аллергические реакции типа феномена Артюса-Сахарова Д ругое название этих реакций – «ягодичные реакции», так как они возникают на месте введения лекарственного препарата. Причинами возникновения этих реакций являются чужеродные сыворотки, антибиотики, витамины (например, В1), алоэ, инсулин и многие другие препараты. Патогенетический механизм заключается в том, что происходит местное взаимодействие антигена (или гаптена) с антителами в стенке мелких сосудов, антитело подходит к стенке сосуда, но не внедряется в ткани. Комплекс антиген – антитело формируется в субэндотелиальном слое стенки кровеносного сосуда, в которой он раздражает ткани, вызывая некротические изменения. В данных реакциях гистамин участия не принимает. В мягких тканях образуется гранулема, сложная по морфологическому строению. На повышенную чувствительность указывают следующие факторы: первичное развитие некроза по типу феномена Артюса, быстрое образование вокруг очага капсулы, выраженные сосудистые и клеточно-пролиферативные реакции вокруг некроза с формированием гранулематозных структур и гигантских форм макрофагов. Характерным признаком морфологической гранулемы является развитие туберкулоидных структур, имеющих большое сходство с картиной туберкулезного процесса. Срок возникновения реакции – от 2–3 дней до 1 месяца и более. Больные жалуются на резкую болезненность в месте инъекций, местный кожный зуд. Объективно отмечаются гиперемия, уплотнения, болезненные при дотрагивании. Если своевременно не прекратить инъекции, то инфильтраты увеличиваются в размерах, становятся резко болезненными, может образоваться местный некроз. Гранулема в мягких тканях имеет склонность к асептическому абсцедированию и образованию свищей. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, в клиническом течении которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа (затруднен выдох), вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. Причин, из-за которых может развиться бронхиальная астма, достаточно много. Ими могут быть аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Из инфекционных аллергенов на первом месте стоят золотистый стафилококк, белый стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка и другие, т. е. условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы. К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перья, клещи), книжная и библиотечная пыль, пыльца деревьев, трав, сорняков, шерсть и перхоть животных, корм для аквариумных рыбок. Пищевые аллергены – рыба, хлебные злаки, молоко, яйца, мед и другие – имеют значение в качестве причины возникновения бронхиальной астмы преимущественно у детей, а у взрослых – при поллинозах. Аллергенами могут быть патогенные и непатогенные грибы, лекарственные вещества. Бронхиальную астму делят на атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Соответственно этим двум формам рассматривается и патогенез заболевания, при этом учитываются патогенез приступа и патогенез болезни. Результатом аллергической реакции, происходящей в тканях бронхиального дерева, всегда является приступ бронхиальной астмы. При атонической форме приступ является результатом аллергической реакции с циркулирущими, гуморальными антителами (реагинами, которые относятся преимущественно к JgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках, большое количество которых находится в соединительной ткани бронхолегочного аппарата.

При бронхиальной астме выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В формировании приступа принимает участие медленно действующее вещество анафилаксин, гистамин, ацетилхолина и других биологически активные вещества, освобождающиеся при образовании комплекса антиген – антитело. В патофизиологической стадии атонической формы бронхиальной астмы развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, увеличивается проницаемость сосудов, происходят повышение слизеобразования в слизистых железах, возбуждение нервных клеток.

Аллергические механизмы являются основным звеном патогенеза бронхиальной астмы, однако на каком-то этапе заболевания включаются механизмы второго порядка, в частности неврогенные и эндокринные. Существует и генетическая предрасположенность к атоническим заболеваниям (около 50 %). Одним из конституциональных генетических признаков является снижение ?-адренергической рецепторной чувствительности, что вызывает увеличение чувствительности гладкой мускулатуры бронхиол к действию гистамина, ацетилхолина и тем самым ведет к бронхоспазму. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы патогенез связан с аллергией клеточного (замедленного) типа. В механизме данного вида аллергии ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами кожных и соединительно-тканных структур и формирование различных видов воспалений. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственный специфический контакт сенсибилизированных лимфоцитов с аллергическими агентами на поверхности сенсибилизированных клеток. В гистологической картине наблюдаются черты пролиферации гистиомоноцитарных элементов, создающих структуры туберкулоидного типа, массивная околососудистая инфильтрация мононуклеарными клетками типа средних и малых лимфоцитов. При развитии аллергической реакции клеточного типа, помимо фактора торможения миграции макрофагов, выделяются другие гуморальные факторы (проницаемость лимфатических узлов, лимфотоксин, хемотаксис, кожно-реактивный фактор и др.). Объектами воздействия гуморальных факторов, которые являются биохимическими медиаторами аллергической реакции клеточного типа, могут быть, кроме макрофагов и фибробластов, эпителиальные клетки, эндотелий стенок сосудов, неклеточные элементы (миелин) и др. Аллергическая реакция клеточного типа развивается как ответная реакция на антигены микроорганизмов, но может также возникать по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам в комплексе с аутологичным белком.

В клинической картине бронхиальной астмы ведущую роль играют периодически повторяемые приступы удушья. Они обычно начинаются ночью или рано утром. У ряда больных отмечаются некоторые предвестники: вялость, зуд в носу, заложенность носа или чихание, чувство стеснения в груди. Начинается приступ с мучительного кашля, как правило, сухого (без выделения мокроты), затем появляется типичная одышка экспираторного типа (затруднен выдох). С самого начала приступа дыхание изменяется, становится шумным и свистящим, слышным на расстоянии. Больной старается сохранять состояние покоя, часто принимает сидячее положение в постели или даже на коленях, рефлекторно стараясь увеличить объем легких. Число дыхательных движений урежается до 10 и менее в минуту. На высоте приступа вследствие большого напряжения больной весь покрывается потом. Пауза между вдохом и выдохом исчезает. Грудная клетка находится в положении глубокого вдоха, дыхание становится возможным в основном за счет участия межреберных мышц. Отмечается напряжение мышц брюшного пресса. Во время приступа кожа лица бледнеет, часто отмечается цианоз. При выслушивании над всей поверхностью легких определяются сухие свистящие хрипы. Заканчивается приступ чаще всего кашлем с отделением светлой, вязкой или густой и гнойной мокроты.

Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми в зависимости от их длительности, возможностей купирования (прекращения) с помощью лекарственных средств, формы бронхиальной астмы, длительности ее течения и наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочного аппарата. Бывают случаи, когда приступ бронхиальной астмы не удается купировать в течение 24 ч обычными противоастматическими препаратами. Тогда развивается так называемое астматическое состояние, или астматический статус. В патогенезе астматического состояния при атонической форме бронхиальной астмы основную роль играют отек слизистой оболочки и спазм гладких мышц мелких бронхов. При инфекционной форме наблюдается механическая обструкция просвета бронхов густой вязкой слизью.

Клиническим проявлением при астматическом состоянии является тяжелая экспираторная одышка с очень редким поверхностным дыханием. Кожа становится влажной, цианотичной, с сероватым оттенком. Положение больного вынужденное – сидячее. Дыхательные шумы (хрипы со свистом) ослабевают вплоть до их полного исчезновения («немое легкое»), создавая обманчивое впечатление благополучия. При тяжелом течении астматического статуса развивается гипоксическая кома, которая бывает двух видов: быстро и медленно наступающей. Для быстро протекающей комы характерны ранняя потеря сознания, исчезновение рефлексов, цианоз, частое поверхностное дыхание. Перестают выслушиваться хрипы над легкими, тоны сердца становятся громкими, пульс частый, артериальное давление падает. При медленно протекающей коме все признаки растянуты во времени. Астматическое состояние может осложниться пневмотораксом, ателектазом легочной ткани вследствие закупорки бронхов вязкой мокротой. Прогноз при атонической форме благоприятный. При инфекционной форме он значительно хуже, в этом случае заболевание довольно часто приводит к инвалидности. Причинами летальных исходов явлются злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, лекарственная аллергия (анафилактический шок), синдром отмены у больных, которые длительно получали глюкокортикоидные гормоны, сильные седативные средства.

Данные иммунологических исследований при бронхиальной астме . Аллергические кожно-сенсибилизирующие антитела (или реагины) – это различные виды иммуноглобулинов, обладающих свойствами специфически реагировать с аллергенными субстанциями. Они являются важнейшими видами антител, которые участвуют в механизмах аллергических реакций у человека. Отличиями аллергических антител от «нормальных» глобулинов являются их иммунологическая специфичность и биологические свойства различные аллергические реакции. Аллергические антитела разделяются на повреждающие (агрессивные) антитела-свидетели и блокирующие, которые обусловливают переход состояния аллергии в иммунитет. Наиболее достоверным методом обнаружения реагинов в сыворотке крови больных аллергическими заболеваниями гуморального типа является метод Прауснитца– Кюстнера. При атонической форме астмы получены положительные результаты с бытовыми, пыльцевыми, пищевыми, грибковыми и рядом других аллергенов, а также в ряде случаев при инфекционной форме с бактериальными моновакцинами. Реагины гетерогенны в иммунологическом отношении, часть их связана с JgA и JgJ, но основная масса связана с типом JgE. При бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях в сыворотке крови содержание JgE увеличивается в 4–5 раз. JgE также в очень небольшой концентрации обнаруживаются в слизи носа, бронхов, молозиве и моче. Осложнениями бронхиальной астмы являются эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Поллинозы (сенная лихорадка)

Это классическое заболевание, которое вызывается пыльцой ветроопыляемых растений. Имеет ярко выраженную сезонность, т. е. обостряется в период цветения растений. Поллинозы вызываются пыльцой деревьев и кустарников (таких, как береза, акация, ольха, орешник, клен, ясень, тополь и др.), луговых, злаковых трав (таких, как тимофеевка, овсяница, мятлик и др.), культурных злаков (таких, как рожь, кукуруза, подсолнечник) и сорняков (таких, как полынь, лебеда, одуванчик и др.). Патогенетически сенная лихорадка является типичным аллергическим заболеванием, протекающим с циркулирующими, гуморальными антителами. Реагины к пыльцевым аллергенам определяются в сыворотке крови, слизистой оболочке носа, мокроте, конъюнктиве.

Клиническими вариантами поллинозов являются ринит, конъюнктивит и астматический бронхит или бронхиальная астма. Возможны и другие варианты, например с нейродермитом, крапивницей. Больные в период обострения жалуются на мучительные и частые приступы чихания с обильным водянистым отделяемым из носовой полости, заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, резь в глазах, зуд слизистых оболочек носоглотки, гортани, распространенный кожный зуд. Для пыльцевой бронхиальной астмы характерны приступы одышки экспираторного типа, которые сочетаются с симптомами ринита и конъюнктивита. Развиваются симптомы так называемой пыльцевой интоксикации: головная боль, слабость, потливость, озноб, субфебрильная температура. Глаза у больных припухшие, воспаленные, слезящиеся, нос опухший, голос гнусавый. Дыхание через нос затруднено. Течение заболевания может быть сравнительно легким при изолированном рините или конъюнктивите, средней тяжести – при сочетании этих заболеваний и более выраженной картине пыльцевой интоксикации, тяжелым – при присоединении бронхиальной астмы, которая может провоцироваться даже астматическим состоянием.

У больных, страдающим поллинозом, могут возникать непродолжительные обострения и вне периода цветения растений после приема пищевых продуктов, которые имеют общие антигенные свойства с пыльцой деревьев (орехов, березового, вишневого, яблочного соков и других продуктов). Также нетяжелые обострения сенной лихорадки у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта вызывает употребление в пищу злаков в виде хлеба, различных круп, спиртных напитков. Также для больных, страдающих сенной лихорадкой, считается очень опасным употребление в зимний период отваров различных трав для лечения простудных заболеваний. Фитотерапия у таких больных может способствовать тяжелому обострению поллиноза и вызывать приступы бронхиальной астмы.

Лабораторное исследование крови выявляет эозинофилию, лимфоцитоз. В сыворотке крови повышено содержание гистамина, серотонина, ?2– и ?-глобулинов. В мокроте больных пыльцевой бронхиальной астмой обнаруживается скопление эозинофилов. У больных пыльцевым астматическим бронхитом и бронхиальной астмой отмечена гиперчувствительность бронхов к ацетилхолину, гистамину. При полинозе возможны осложнения в виде бактериального конъюнктивита, гайморита, фронтита, этмоидита, астматического бронхита и бронхиальной астмы. Больные сенной лихорадкой являются потенциальными астматиками, но в целом имеется достаточное число случаев длительного и довольно благоприятного течения заболевания, когда трудоспособность нарушается только в период цветения растений, а в остальные времена года сохраняется хорошее самочувствие. Больные поллинозом нуждаются в многолетнем наблюдении аллерголога.
Осложнения гиперергического типа
Тяжелейшей формой лекарственной аллергии является синдром Лайелла. Причины этого синдрома различны: прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, а также вирусные и бактериальные заболевания. Синдром Лайелла называют острым аллергическим эпидермальным лизисом. Он возникает внезапно и остро. Характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розовых, красных или буроватых пятен различной величины, на фоне которых формируются вялые пузыри и отслойка поверхностных слоев эпидермиса. Вследствие этого образуются сплошные эрозивные поверхности, которые напоминают ожог II степени. Общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела повышается до 39–40 °C, развивается резкая слабость, появляются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Может развиться коматозное состояние. Прогноз заболевания неблагоприятный, приблизительно 30 % больных довольно быстро погибают.

Синдром Стивенса-Джонсона

Это злокачественная форма экссудативной эритемы. Процесс сопровождается высокой температурой, появлением сыпи на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, половых органов, в области ануса. Сыпь нередко имеет буллезный характер (в виде пузырей). Характерны также поражения глаз в виде конъюнктивита, кератита. Осложнения при реакциях гиперергического типа: пиодермия, миокардиты, гепатит, неврит, гломерулонефрит. При синдроме Лайелла – сепсис. На основе клинических наблюдений выделены четкие факторы риска лекарственных аллергических осложнений.

Эти факторы разделяются на две группы. К первой группе относятся факторы, зависящие от больного:

1) отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность (так называемая аллергическая конституция);

2) сопутствующие классические аллергические заболевания в прошлом или в момент наблюдения;

3) длительное и бесконтрольное самолечение больных разнообразными лекарственными препаратами;

4) профессиональные вредности у работников заводов по изготовлению лекарств, химической промышленности и др.;

5) длительные грибковые заболевания (трихофития, руброфития, отрубевидный лишай) создает опасность возникновения аллергии к пенициллину.

Ко второй группе относятся факторы, зависящие от врача:

1) необоснованное назначение антибиотиков и химиопрепаратов с профилактической и лечебной целями (особенно при вирусных заболеваниях);

2) неправильное проведение лечения (выбора дозы, способа введения). Опасно длительное применение антибиотиков в виде аэрозолей, капель, мазей у пациентов с аллергической конституцией, неоправданное внутривенное введение антибиотиков при отсутствии жизненных показаний (таких как: сепсис, перитонит, эндокардит и т. д.);

3) повторное и многократное лечение лекарственным препаратом или химическими соединениями, имеющими общие с ним антигенные свойства;

4) полипрагмазия. Установлено, что ряд лекарственных препаратов повышает аллергическую активность других медикаментов (например, сульфаниламиды – применяемых внутрь антибиотиков);

5) недооценка врачом поражения органов выделения и соответственно уровня выведения лекарственных средств при проведении лекарственной терапии;

6) плохо собранный аллергический анамнез перед назначением лекарственных препаратов;

7) одновременное применение антигистаминных препаратов, которое не тормозит возникновение лекарственных аллергических осложнений, а только маскирует начальные симптомы, которые могли бы быть предупрежденными своевременной отменой лекарства.


ЛЕКЦИЯ № 6. Пути укрепления иммунитета. Профилактическая иммунизация
В жизни человека имеется несколько критических этапов в развитии способности иммунной системы осуществлять защиту организма от чужеродных клеток и веществ. Эти этапы связаны с возрастными изменениями, во время которых иммунная система ведет себя непредсказуемо, когда внедрение антигена в организм вызывает неправильную парадоксальную реакцию. Это выражается в том, что иммунный ответ может оказаться либо недостаточным для отражения агрессии чужеродного агента, либо чрезмерным, приводящим к аллергическим реакциям разного вида.

Первым периодом повышенного риска является первый месяц после рождения. Ребенок рождается практически «стерильным». Микрофлора матери для него не представляет опасности благодаря пассивному иммунитету, который состоит из защитных антител матери, полученных ребенком через плаценту во время внутриутробного развития и с молоком при грудном вскармливании. Микробы, которые имеются в роддоме, представляют потенциальную опасность для новорожденного, так как возможностей противостоять им у него мало. Собственные антитела его организм (иммунная система) еще не вырабатывает, фагоциты недостаточно активны и т. д. Поэтому все предметы, которые соприкасаются с новорожденным ребенком, должны быть практически стерильными. Если ребенок родился здоровым, то он не должен длительно задерживаться в родильном доме или отделении. Дома новорожденного буквально атакует микрофлора членов семьи и бытовых предметов. На адаптацию к ней ребенку требуется не меньше месяца. Однако уже к концу первой недели жизни в его крови резко увеличивается количество лимфоцитов.

Второй период ослабления защитных сил приходится на 3-6-й месяцы жизни ребенка. Это связано с тем, что к этому периоду запас материнских антител, полученных через плаценту, заканчивается. Из-за этого повышается восприимчивость организма к вирусам гриппа, простуды и возбудителя детских инфекций, которые в этом возрасте протекают нетипично и не дают стойкого иммунитета. Ребенку в этот период нежелательно контактировать с детьми, которые посещают детский сад и школу. Очень важно длительное естественное кормление, так как через грудное молоко отчасти восполняется недостаток антител, способных защитить его от инфекций и уберечь от развития пищевой аллергии, которая чаще всего появляется в эти месяцы.

Третий период приходится на 2-й год жизни, когда расширяется круг контактов ребенка с окружающей средой, а местный иммунитет слизистых оболочек дыхательной и пищеварительной систем еще не функционирует в полную силу, из-за чего существует риск повторных вирусных и бактериальных инфекций. Избегать их помогают закаливание, прогулки на свежем воздухе, правильное питание. В этом возрасте необходимо избегать посещения с ребенком людных мест.

Четвертым периодом являются 4-6-й годы жизни малыша. Это так называемый дошкольный период, когда ребенок посещает детский сад, в котором происходят постоянные контакты с детьми. В этом возрасте часто развивается хронический тонзиллит, увеличиваются аденоиды, бывают частые респираторные инфекции, появляется склонность к аллергическим реакциям.

Пятым периодом является подростковый возраст, начинающийся в 12–13 лет у девочек и в 14–15 лет у мальчиков. Это время очень бурного роста и развития организма, за которым не успевают органы иммунной системы. «Всплеск» половых гормонов снижает активность Т-лимфоцитов и ведет к повышенной выработке антител В-лимфоцитами. Это приводит к активизации воспалительных, хронических и аутоиммунных заболеваний. В то же время в этот период происходит облегчение течения аллергических заболеваний, вплоть до их полного исчезновения. Необходима санация всех очагов хронической инфекции (кариозных зубов, аденоидов, больных миндалин и т. д.). Также важным является правильное, сбалансированное по всем параметрам питание. Во все периоды роста и развития ребенка количество лекарственных средств, применяемых для лечения различных заболеваний, должно быть минимальным. Одним из методов, укрепляющих иммунную систему и предупреждающих некоторые заболевания, является вакцинация.

Вакцинация – самый эффективный метод защиты против инфекционных заболеваний, известный в настоящее время. Основным принципом вакцинации является то, что пациенту вводится ослабленный или убитый болезнетворный агент для стимуляции выработки антител, необходимых для борьбы с возбудителем заболевания. Прививки с успехом применяются для борьбы с вирусами краснухи, кори, эпидемического паротита, гепатита В, полиомиелита, ротавирусной инфекции, гриппа или бактериями (возбудителями туберкулеза, дифтерии, коклюша, столбняка). Суть вакцинации состоит в создании или усилении искусственного иммунитета. Существует понятие «коллективного» иммунитета. Чем больше людей имеют иммунитет к болезни, тем меньше вероятность у неиммунизированных заболеть и меньше риск возникновения эпидемии (т. е. при помощи вакцинации создается так называемая иммунная прослойка населения). Вакцинация бывает как однократной (от кори, паротита), так и многократной (от полиомиелита, АКДС). Кратность показывает то, сколько раз необходимо ввести в организм вакцину для образования иммунитета.

Ревакцинация – это мероприятие, направленное на поддержание иммунитета, который создан предыдущими вакцинациями. Обычно проводится через несколько лет после вакцинации. При возникновении очаговой вспышки какого-либо инфекционного заболевания для предотвращения эпидемии проводится массовая вакцинация. Она представляет собой одномоментную начальную вакцинацию, используемую для быстрого прерывания цепи передачи инфекции. Примером такой вакцинации может служить массовый охват прививками перед надвигающейся эпидемией гриппа. Но у вакцинации есть и недостатки. Она проводится только против определенных штаммов, возможна неэффективность вследствие мутации вирусов.

Вакцины бывают различных видов:

1) живые вакцины, содержащие ослабленный живой микроорганизм;

2) инактивированные («убитые») вакцины;

3) химические вакцины. Они содержат компоненты клеточной стенки или других частей возбудителя;

4) анатоксины (содержат неактивный токсин, продуцированный бактериями);

5) комбинированные вакцины (содержащие несколько компонентов).

В иммунокоррекцию входит и применение препаратов для восстановления нарушенного иммунитета. Это либо монотерапия, либо применение иммуномодуляторов по определенной схеме. Для этого используют препараты, которые замещают утраченную функцию иммунитета (иммуноглобулины, интерфероны), и препараты, стимулирующие сниженную функцию иммунитета (индукторы интерферонов, растительные препараты, неспецифические иммуностимуляторы). Универсальных средств повышения иммунитета не существует. Иммунная система организма человека очень сложна, поэтому к вопросам укрепления и коррекции иммунитета нужно подходить разумно, комплексно и индивидуально, делая упор прежде всего на пропаганду здорового образа жизни. Это и полноценное, сбалансированное питание, и закаливание организма, и отсутствие стрессов, и рациональный режим дня (работа, отдых, сон), и активный образ жизни. Все это поможет укрепить иммунитет и, следовательно, здоровье организма.
1   2   3   4   5   6


3. Аллергия лекарственная
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации