Контрольная работа - Сестринское дело в хирургии. Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности - файл n1.docx

Контрольная работа - Сестринское дело в хирургии. Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности
скачать (80.6 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx81kb.11.06.2012 06:17скачать

n1.docx

ГОУ ВПО

«Красноярский государственный медицинский университет

им. профессора Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации»

Кафедра сестринского дела.



Контрольная работа

по хирургии № 1.

Предмет: СД в хирургии.

Тема: «Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса».


Содержание:

  1. Определение……………………………………….….…..…………..стр. 3

  2. Сердечная недостаточность…………………….….……..…..……….стр.3

  3. Острая левожелудочковая недостаточность…….……....….………..стр.3

  4. Острая правожелудочковая недостаточность……..…….…….……стр. 6

  5. Кардиогенный шок………………..……………….………..….…….стр. 8

  6. Острая сосудистая недостаточность………...…….……………….стр. 10

  7. Вопросы по теме……………………………………….……………стр. 14

  8. Тесты………………..………………………………….…………….стр. 15

  9. Карта сестринского обследования пациента……….…...………....стр. 16

  10. Список используемой литературы…………………….……………стр. 19



  1. Определение.

Острая  сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами:

а) внезапным снижением сократимости миокарда;

б) внезапным снижением объема крови;

в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.

     Условно сердечно-сосудистую недостаточность  разделяют  на сердечную  и  сосудистую. Возникновение  нарушений  гемодинамики при  сердечной  недостаточности  обусловлено патологией сердца, а  при  сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.

            Причинами возникновения  сердечной  недостаточности  являются: гипертоническая  болезнь, приобретенные  и  врожденные пороки сердца, тромбоэмболия  легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

  1. Сердечная недостаточность.



  1. Острая левожелудочковая недостаточность.

Одна из наиболее частых форм сердечной  недостаточности. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.

            Отек  легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

            Клиника. Состояние больного тяжелое. Положение   в  постели  вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться  удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

       По скорости развития отек легких может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает  на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).

ЛечениеБольному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.

         При наличии  большого количества пены ее немедленно отсасывают с  помощью  отсоса. Для  борьбы с  гипоксией  проводят ингаляцию  кислорода  с  пеногасителями.  В  качестве пеногасителей  используют растворы этилового  спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва  или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ.

     При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД.

            Для уменьшения психомоторного возбуждения  и  одышки применяют  наркотические анальгетики. Морфин - 5-10 мг в/м – оказывает седативный эффект, снижает  возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет  вены, однако может вызвать угнетение  дыхания.

     Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические  средства. Фуросемид  в/в  по 20-40 мг.

      Для  борьбы  с  артериальной  гипотензией  используют  глюкокортикоиды. (гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

        Если  отек легких развивается  на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин).



Сердечная астма – приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

















Клиника. Приступ сердечной астмы чаще всего развивается остро, ночью, протекает в форме тяжелого удушья. Лицо у пациента бледное, с серовато-синюшным оттенком, выраженный акроцианоз, кожа влажная, холодная. Появляется надсадный кашель, сердцебиение. Сильная инспираторная одышка вынуждает пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Он возбужден, ловит воздух ртом. Выражение лица страдальческое. Откашливается пенистая мокрота розового цвета. При перкуссии отмечается притуплённый в нижних отделах легких перкуторный звук за счет застоя в них крови. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие и влажные хрипы. Границы сердца увеличены влево, отмечается тахикардия, возможна тахиаритмия. Артериальное давление колеблется в широких пределах. На ЭКГ в некоторых случаях отмечается перегрузка левого желудочка.

Сердечную астму надо отличать от бронхиальной астмы, при которой есть связь с заболеванием легких, одышка — экспираторная, мокрота скудная, стекловидная, при аускультации — сухие хрипы.

Принципы лечения. Необходимо удобно усадить пациента с опорой для спины, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, начать ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногаситель (антифомсилан, спирт).

Дома надо дать таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртового раствора под язык (противопоказан при АД менее 100 мм рт. ст.).

Следующее действие — применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида внутривенно или 2,5 мл 0,25% раствора дроперидола). Для потенцирования действия наркотических анальгетиков вводится внутримышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% раствора супрастина.




При нормальном АД внутривенно вводится 40-160 мг фуросемида (лазикса), при артериальной гипертензии — ганглиоблокатор (1—2 мл 5% раствора пентамина). Внутривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При тахикардии — внутривенно 1 мл 0,025% раствора строфантина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

В ситуациях, когда нет необходимых лекарственных средств, показано наложение венозных жгутов на бедра. Каждые 10—15 мин жгуты снимаются и после перерыва накладываются вновь.

Уменьшению застоя в легких способствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней трети голени). Иногда проводят кровопускание (300—400 мл), но только при нормальном АД. После ликвидации приступа пациента на носилках в возвышенном или горизонтальном (при коллапсе) положении транспортируют в реанимационное отделение. Во время транспортировки проводится постоянное наблюдение за пациентом.

4.  Острая правожелудочковая недостаточность.

Развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).

        Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА).

В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы:

  1. повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки;

  2. замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови;

  3. нарушения системы свертывания крови.

Клиника зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.

            При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

  1. ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

  2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением  печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности.

  3. Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка.

  4. Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях - потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

Лечение. При возникновении  подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции  кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ.

            Для купирования болевого синдрома в/в  вводят 1-2 мл 0,005% раствора  фентанила, анальгин или  промедол в  общепринятых дозах. При возбуждении  вводят 1-2 мл сибазона.

            Всем больным с подозрением  на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую  терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

      Обязателен  контроль ЦВД. Чтобы  снизить  давление в малом круге кровообращения, рекомендуют  в/в  инъекции 2% раствора папаверина или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

      При возникновении прогрессирующей  сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.

      При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию. 

5. Кардиогенный шок.

Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и других заболеваний ССС.

      Медсестра должна хорошо знать симптомы и методы интенсивной терапии этого вида шока.

Клиническую картину шока определяют его форма  и выраженность. Различают 3 формы  кардиогенного шока: 

1. рефлекторный (болевой);

2. аритмогенный;

3. истинный кардиогенный.

      Рефлекторный  кардиогенный шок  иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижне-задней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

      Аритмогенный  кардиогенный шок  развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 в минуту) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

      Истинный  кардиогенный шок  обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.

      Клиника шока. Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение АД, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

      При оказании медицинской помощи больным с кардиогенным шоком роль медсестры огромна. Она  проверяет работу электрокардиографа, монитора, респиратора и другой лечебно-диагностической  аппаратуры. Медсестра самостоятельно выполняет непрямой массаж сердца и  аппаратную ИВЛ во время реанимации. Если  во время регистрации ЭКГ сердце останавливается или возникает фибрилляция, медсестра обязана, не ожидания указаний врача, сама ударить ребром ладони в область нижне-срединной трети грудины (прекардиальный удар).

      Основные  принципы лечения  кардиогенного шока.

Лечение кардиогенного  шока начинают с мероприятий, направленных на повышение  АД и  ликвидацию болевого синдрома. Боль убирают с помощью  наркотических средств (промедол, морфин, фентанил).

      Улучшение оксигенации  тканей достигают  путем  подачи кислорода  через  носовые  катетеры, введенные  до уровня ротоглотки, со скоростью 10-12 л/минуту.

      Для повышения  АД и  улучшения  периферической циркуляции крови  используют дофамин  в  дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин. Дозу препарата  и скорость его  введения определяют по показателям  АД и  ЦВД. У нормотоников оптимальным считают  повышение систолического АД до 110 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления нецелесообразно, поскольку это увеличивает нагрузку на сердце.

      В некоторых случаях вследствие уменьшения ОЦК эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать  только восполнение ОЦК. Для  этого  начинают инфузию  плазмозаменителей.

            Если  возникновение  шока обусловлено  инфарктом  миокарда, кроме  нарушений  сердечно-сосудистой деятельности, нередко  возникают  разнообразные  рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается  острый парез  кишечника, что  сопровождается вздутием живота. Медсестра  должна уметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие  лечебные мероприятия (катетеризацию  мочевого пузыря, очистительную клизму, введение назогастрального зонда)

      Одной из обязательных и основных обязанностей медсестры  при  лечении  больных  с  кардиогенным шоком  является тщательный контроль за их сердечно-сосудистой системой, регулярное измерение АД, ЦВД, мониторирование сердечной деятельности, почасовое измерение диуреза.

6. Острая сосудистая недостаточность.

     Острая сосудистая недостаточность характерна для таких состояний, как обморок, коллапс, шок.

  Обморокострая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острой недостаточностью крови в мозгу. Наиболее частыми причинами развития обморока являются расстройства нервной регуляции тонуса сосудов, к которым приводят резкая смена положения тела (ортостатический), длительное стояние, негативные эмоции (стресс), болевые ощущения.

       Чаще развивается внезапно, иногда предшествует полуобморочное состояние (возникает шум в ушах, «мошки» перед глазами, общая слабость, головокружение, бледность лица). Потом больной теряет сознание и падает. Объективно отмечают резкую бледность кожных покровов, холодный пот. Конечности становятся холодными, вены спадаются. Пульс еле определяется, АД снижается, дыхание становится поверхностным. Обморок длится от нескольких секунд до нескольких минут, но иногда может затягиваться до 10-30 минут. После выхода из обморока может наблюдаться послеобморочное состояние (выраженная общая слабость, головная боль).

      Лечение. Для увеличения прилива крови к мозгу больного укладывают с опущенной головой и поднятыми ногами. Его освобождают от тесной одежды, конечности согревают грелками, растирают их и дают понюхать нашатырный спирт. В тяжелых случаях для нормализации гемодинамики используют кордиамин, кофеин, коразол, мезатон, дофамин.

      Коллапсодин из видов острой сосудистой недостаточности, который возникает вследствие торможения симпатической части вегетативной нервной системы, повышения тонуса блуждающего нерва. При этом снижается сопротивление артериол, что сопровождается их расширением. Нарушается соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Вследствие этого снижаются венозный возврат, сердечный выброс, мозговой кровоток. Причинами развития коллапса могут быть резкая смена положения тела (ортостатический коллапс), боль и ожидание боли, применение чрезмерных доз ганглиоблокаторов, наркотиков, антиаритмических препаратов, местных анестетиков.

       Возникает ощущение общей слабости, головокружение, шум в ушах. Больной зевает. Отмечаются тошнота, рвота. Кожа становится бледной и покрывается липким потом. Урежается пульс, снижается АД. При тяжелом течении нарушается сознание. Чаще коллапс длится недолго, но  в тех случаях, когда он затягивается, может развиться шок.

Лечение. Больному придают горизонтальное положение с поднятыми нижними конечностями. Лицо сбрызгивают холодной водой. Прекращают введение препаратов, которые привели к коллапсу. Используют центральные аналептики (кордиамин, кофеин), вазопрессоры (мезатон, норадреналина гидротартрат). В том случае, когда коллапс затягивается, в/в вводят плазмозаменители (200-400 мл полиглюкина, реополиглюкина), гормональные препараты (гидрокортизон, преднизолон). При выраженной брадикардии назначают 0,1% раствор атропина сульфата. Если и после этого общее состояние больного не улучшается, это расценивают как переход коллапса в шок.

Шок — состояние с комплексом симптомов, характеризующих тяжесть состояния пациента, объясняющихся резким ухудшением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Шок развивается вследствие воздействия чрезвычайных раздражителей на организм из внешней среды или может быть эндогенного происхождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощущения.

Различают шоки:

Общие симптомы шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания.

Течение шока может осложниться нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью.

Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. При отсутствии лечения шок обычно приводит к летальному исходу. При кардиогенном, септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50 %.

Общие противошоковые мероприятия

Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей — интубация трахеи при отеке или травме гортани.

Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.

Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные), вазопрессорные средства (дофамин, норадреналин).

При отеке легких: кислород через пеногаситель, сердечные гликозиды, эуфиллин.

При анафилактическом шоке — адреналин в место инъекции и подкожно, димедрол, супрастин внутримышечно, преднизолон внутривенно.

При бронхоспазме — эуфиллин внутривенно.

При шоке на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы внутримышечно.

При необходимости — срочная сердечно-легочная реанимация.

Обязательна госпитализация пациента в реанимационное отделение, транспортировка на носилках.

При транспортировке пациент укладывается в положение, исключающее западение языка и аспирацию рвотных масс, укрывается одеялом, обкладывается грелками. Проводится ингаляция кислорода. Транспортировка в присутствии врача для наблюдения за пациентом и оказания экстренной помощи.

Вопросы:

  1. Дайте определение острой сердечно-сосудистой недостаточности и назовите ее причины.

  2. Чем обусловлена сердечно-сосудистая недостаточность?

  3. Перечислите основные клинические признаки отека легких.

  4. Назовите основные причины острой правожелудочковой недостаточности. Перечислите основные клинические признаки.

  5. Для каких состояний характерна острая сосудистая недостаточность? Дайте краткую характеристику этих состояний.

Тесты:

1. Нарушения функции сердца и гемодинамики, характерные для синдрома острой сердечной недостаточности:

а) уменьшение ударного и минутного выбросов сердца;

б) увеличение остаточного систолического объема крови;

в) снижение скорости сократительного процесса;

г) верно все перечисленное.

2. Клинические проявления – ночная одышка, удушье, положение ортопноэ, сухой кашель с пенистой мокротой, влажные хрипы – отмечаются при:

а) острой правожелудочковой недостаточности;

б) острой левожелудочковой недостаточности;

в) кардиогенном шоке;

г) аритмии.

3. Для диагностики острой правожелудочковой недостаточности имеет значение всё, кроме:

а) набухание шейных вен и печени;

б) симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

в) признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей;

г) интенсивные боли в правом подреберье;

д) на ЭКГ – признаки острой перегрузки правого желудочка и правого предсердия.

4. Истинный кардиогенный шок развивается:

а) при инфаркте миокарда;

б) как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии

или брадикардии;

в) как реакция на боль.

5. Общие симптомы шока:

а) артериальная гипотония;

б) олигурия;

в) психические расстройства;

г) все перечисленное верно.

Ответы: 1 – г; 2 – б; 3 – в; 4 – а; 5 – г.

КАРТА СЕСТРИНСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА

Ф. И. О. Иванеев Сергей Петрович

Возраст: 61 год, 03. 05 1950 г. р.

Отделение: реанимационное палата № 3

Должность: пенсионер

Дата поступления: 12. 11. 2011

Дата выписки: переведен в кард. отд. 13. 11. 2011

Вес: 65 кг

Рост: 170 см

ИМТ: 22,5 кг/м2

Непереносимость: Лекарственные препараты - нет

Пищевые продукты – нет

Вероисповедание: не религиозен

Трудоспособность: инв. II гр.

Врачебный диагноз: Инфаркт миокарда. Приступ сердечной астмы.


Параметры

12.11.2011

13.11.2011

Жалобы

больного

-удушье;

- чувство нехватки воздуха;

- одышка;

- кашель;

- чувство страха смерти;

- сердцебиение.


Состояние пациента значительно улучшилось

Анамнез

заболевания

Больным себя считает с 2008 года, когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физической нагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течение 1 года, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физической нагрузке, отёки на ногах. 11.11 2011 г. появились сильные боли за грудиной. Вызвал скорую помощь, доставлен в кардиологическое отд. с диагнозом инфаркт миокарда.
Ночью состояние резко ухудшилось, доставлен в реанимационное отделение.




АД, пульс,

температура

АД 90/65мм рт.ст.

Пульс 93 уд/мин

t 36,8оС

АД 110/75 мм рт. ст.

Пульс 70 уд/мин

t 36,6оС

Дыхание

Частое, 20-30 раз в мин.

Инспираторная одышка.

Надсадный кашель, откашливается серозная мокрота.

При аускультации легких ослабленное, везикулярное, влажные хрипы в нижних отделах легких.

Одышка уменьшилась.

Кашель прекратился.


Питание,

питье

понижено

В норме.

Физиологические отправления

олигурия

В норме.

Поведение


Пациент сидит, ловит ртом воздух. Положение вынужденное. Возбужден, выражение лица страдальческое.

Спокоен, сам может встать с кровати.

Общение

На вопросы отвечает с трудом.

Сознание ясное, на вопросы отвечает спокойно.

Двигательная

активность

возбужден

Пациент успокоился.

Способность

одеться,

раздеться

Раздевается с помощью мед. персонала

Может сам одеться, раздеться.

Личная

гигиена

Обслужить себя сам не может

Сам способен обслужить себя.

Сон


Не может уснуть

Сон спокойный.

Знание о здоровом образе

жизни и осложнениях своего заболевания

отсутствует

С пациентом проведена беседа об особенностях его заболевания, о профилактике осложнений инфаркта миокарда.

Список используемой литературы:
  1. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Кэмма А.Дж., Люшера Т.Ф., Серруиса П.В., пер. с англ. Руководство. Изд-во: ГОЭТАР Медиа, 2011г., 1480 стр.

  2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. М.: Медицина, 2000 г., 464 стр.


  3. Неотложная кардиология. Тополянский А. В., Талибов О. Б.: Справочное пособие. Изд-во: Медпресс-информ, 2010 г., 352 стр.

  4. Неотложная кардиология. Под ред. Сыркина А. Руководство. Изд-во: МИА, 2005г., 520 стр.

  5. Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии. Волков В. С. Руководство. Изд-во: МИА, 2010 г., 336 стр.


ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации