Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология - файл n1.doc

приобрести
Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология
скачать (2404.5 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc2405kb.05.06.2012 06:45скачать

n1.doc

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   59
железо-сорбитола (жектофер, фербитол), сахарата окиси железа, Ферум Лек и ферковена, являющегося смесью саха­рата железа и глюконата кобальта (И. Г. Ан­дрианова), задача парентерального (внутри­венного) введения лекарственного железа может считаться разрешенной. С целью уве­личить эффективность железа был введен кобальт как микроэлемент, играющий роль катализатора, способствующего более быст­рому переходу депонированного железа в со­став гемоглобина новых эритроцитов.

Ферковен представляет собой жидкость красно-коричневого цвета, состоящую из смеси 2 % сахарата железа и глюконата кобальта в растворе углеводов; 1 мл препарата содержит 20 мг трехвалентного железа (FeIII) и 0,09 мг кобальта. Ферковен вводят внутри­венно ежедневно или через день по 2,5—5 мл. Следовательно, суточная доза препарата в пересчете на железо составляет 0,1 г, т. е. в 30 раз меньше ежедневной терапевтиче­ской дозы железа при внутреннем приеме. Однако благодаря тому, что данная лекар­ственная форма вводится непосредственно в кровь, железо усваивается полностью, что приводит к хорошему терапевтическому эффекту.

Лечение ферковеном следует производить при соблюдении следующих условий: 1) мед­ленное введение препарата (в течение 3—5 минут) и 2) немедленное прекращение вли­вания в случае появления реакции (загру­динные боли типа стенокардии, покраснение лица, затрудненное дыхание, боли по ходу вены, иногда поясничные боли, чувство жара, шум в ушах, в дальнейшем — озноб с повышением температуры). Указанные явления быстро проходят после введения 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мг 2% ра­створа пантопона.

Внутривенное введение сахарата железа (ферковена) больным железодефицитными анемиями сопровождается быстрым повыше­нием уровня железа плазмы, достигающего через 5 минут после введения препарата 900—1000 %. В дальнейшем происходит по­степенное снижение содержания железа в крови, доходящее до исходного уровня, что объясняется утилизацией организмом (глав­ным образом костным мозгом) большей ча­сти введенного железа (не менее 90%); лишь незначительная часть внутривенно введен­ного железа (не более 10%) выводится из организма с мочой.

Из экспериментальных данных известно, что железо, вводимое внутривенно живот­ному, которому произведено кровопускание, уже через 6—8 часов обнаруживается в по­ступивших из костного мозга эритроцитах (ретикулоцитах); лишь меньшая часть же­леза откладывается в виде запаса в печени. Напротив, при введении железа животному, не подвергшемуся кровопусканию, основная масса железа откладывается в органах, глав­ным образом в печени, и по мере надобности расходуется на синтез гемоглобина в кост­ном мозгу.

Во избежание передозировки (развития гемосидероза) лечение ферковеном и други­ми парентерально вводимыми препаратами железа следует проводить в соответствии с существующей инструкцией.

Для определения количественной потреб­ности ферковена на курс лечения предло­жено пользоваться формулой: доза препарата (в миллиграммах железа) = весу больного в килограммах •2,5•(16,5— 1,3 •Нb в грамм-процентах).

Пример. Вес больного равен 65 кг, Нb = 8 г%; количество железа на курс лечения = 162,5•(16,5—10,4) = 991мг, или 1 г.

Обычно курс лечения состоит из 10—15—20 вливаний по 0,1 г.

Согласно наблюдениям нашей клиники, на 100 больных железодефицитными анемиями, которым проводились повторные курсы ле­чения ферковеном, ни разу не отмечалось явлений передозировки. Мерилом насыщен­ности организма железом является содержа­ние железа в сыворотке и величина цветного показателя: при достижении нормальных цифр железа плазмы и приближении цвет­ного показателя к единице лечение следует прекратить.

Показаниями к введению ферковена явля­ются: 1) неэффективность лечения обычны­ми, вводимыми per os, препаратами железа; 2) непереносимость пероральных препаратов; 3) необходимость быстрой регенерации кро­ви, например при подготовке больного к опе­рации, при невозможности произвести пере­ливание крови; 4) поражения желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастро­энтериты, болезни оперированного желудка, резецированного кишечника и т. п.).

Ферковен противопоказан при заболева­ниях печени, коронарной недостаточности, гипертонии. Следует помнить, что эффектив­ность лечения зависит от тяжести и длитель­ности заболевания.

Наши наблюдения подтверждают особен­ное преимущество ферковена в лечении больных агастрической железодефицитной анемией. Так, в то время как среднесуточ­ный прирост гемоглобина у больных ага­стрической анемией, леченных пероральны­ми препаратами железа, не превышает 0,5 единицы, а у больных, леченных препа­ратами железа внутрь в сочетании с вита­мином В i2 или переливанием крови, состав­ляет не более 0,6—0,75 единицы, лечение ферковеном без сочетания с витамином B12 или гемотрансфузиями дает среднесуточный прирост гемоглобина в 0,8—1,5 единицы (0,125—1,25 г%).

Лечение ферковеном, учитывая возмож­ные (хотя и редкие) реакции, следует прово­дить в клинических условиях.

Курс лечения препаратами железа необ­ходимо проводить длительно — не менее 1—2 месяцев, до полного восстановления нормальной картины крови и тканевых ре­зервов железа (о состоянии последних судят по содержанию железа плазмы).

Показателем эффективности терапии пре­паратами железа является легкое повыше­ние числа ретикулоцитов, отмечаемое обыч­но на 5—6-й день лечения. В отличие от ретикулоцитарного криза, наступающего при лечении пернициозной анемии витамином В12, ретикулоцитоз при железотерапии вы­ражен незначительно и носит кратковремен­ный характер.

Известное значение в предвидении («про­гнозе») терапевтического эффекта имеют со­держание трансферрина и степень его насы­щенности железом. Естественно, терапевти­ческий эффект от препаратов железа будет тем лучше выражен, чем выше общее содер­жание трансферрина и чем меньше коэффи­циент его насыщения (следовательно, тем больше содержание свободного трансферри­на, который «ждет» своего насыщения).

Терапия препаратами железа считается эффективной в том случае, если наблю­дается ежедневное повышение гемоглобина на 0,15—0,3 г% (0,5—1 единица). При гипо­регенераторных состояниях кроветворения лечение препаратами железа следует соче­тать с переливанием крови (эритроцитной массы) и назначением стимуляторов крове­творения — витамина B12, фолиевой кисло­ты. Для закрепления результатов лечения, особенно при гипорегенераторных состоя­ниях кроветворения, рекомендуются повтор­ные курсы терапии через каждые полгода в течение 2 лет.

Назначение препаратов железа показано при других проявлениях гипосидероза («же­лезной недостаточности») организма, соче­тающихся с анемией или наблюдавшихся самостоятельно; при синдроме сидеропенической дисфагии Россолимо—Бехтерева, койлонихии, извращении вкуса, озене.

Терапия препаратами витамина В12 при железодефицитных анемиях имеет ограни­ченное значение: она несколько стимулирует эритропоэз. Согласно нашему опыту, накоп­ленному в клинике ЦОЛИУВ, а также опыту гематологической клиники ЦОЛИПК (О. П. Лаврова), введение витамина B12 при чистых формах железодефицитных анемиях, особенно в начале лечения, не показано. Лишь к концу лечения, когда депо организ­ма насыщены железом и цветной показатель приближается к единице, но количество эри­троцитов еще отстает от нормативов, целе­сообразно произвести 2—3 инъекции по 100 витамина B12 как стимулятора эритропоэза, способствующего лучшей утилизации железа эритробластами костного мозга.

Применение витамина B12 следует считать более показанным при гипорегенераторных формах, особенно в тех случаях, когда на­ряду с нерезко выраженной гипохромией (цветной показатель 0,8—0,9) отмечается тенденция к макроцитозу, указывающая на известную недостаточность факторов эритро­поэза (витамина B12, фолиевой кислоты).

Переливание эритроцитной массы реко­мендуется при железодефицитных анемиях любой этиологии, особенно в случаях, реф­рактерных к железотерапии, и при одновре­менно выраженной эритропении. Иногда до­статочно в течение 1—2 недель произвести 3—4 трансфузии по 200—250 мл эритроцит­ной массы, чтобы полностью восстановить нормальное количество эритроцитов. Заме­стительное вначале действие перелитых эри­троцитов по мере их распада уступает место использованию организмом реципиента же­леза распавшихся эритроцитов. На самом деле переливание 100 мл эритроцитной мас­сы по содержанию железа эквивалентно внутривенному вливанию 6 мл ферковена (или 0,12 г железа). Иначе говоря, четыре переливания эритроцитной массы по 250 мл равносильны курсу из 12 вливаний ферко­вена по 5 мл.

Рядом авторов при помощи радиоактивных изотопов показано, что железо перелитых эритроцитов уже по истечении нескольких часов используется костным мозгом реци­пиента для синтеза гемоглобина.

При лечении больных железодефицитной анемией рекомендуется вводить железо в виде не только медикаментозных препа­ратов, но и продуктов питания, богатых же­лезом. Следует помнить, что имеет значение не столько тотальное содержание железа в пищевых продуктах, сколько содержание усваиваемого (утилизируемого) железа.

Первоначально утилизируемое железо отождествлялось с пищевым железом, иони­зирующимся под влиянием химических реа­гентов. Однако последующие исследования показали, что не все ионизируемое железо усваивается. При извлечении железа из пи­щевых продуктов путем физиологического воздействия нормального желудочного сока было обнаружено, что утилизируемое железо составляет лишь часть ионизируемого же­леза и между содержанием в пищевых про­дуктах тотального, ионизируемого и утили­зируемого железа нет соответствия (см. таб­лицу).

Наибольшее количество тотального, иони­зируемого и утилизируемого железа содер­жится в сырой печени, наименьшее — в мо­локе, особенно в коровьем и козьем. Послед­нее обстоятельство следует учитывать в пе­диатрической практике, когда нередко встре­чаются случаи развития малокровия у детей на почве молочного вскармливания, особенно при употреблении козьего молока (анемия от вскармливания козьим молоком).

Наряду с медикаментозной терапией железодефицитных анемий рекомендуется сти­мулирующая эритропоэз, богатая белками и железом диета (до' 120 г белков в день), главным образом в виде мяса; напротив, жиры следует ограничить (не более 40 г в день). Разумеется, пищевой рацион боль­ного должен содержать достаточное количе­ство свежей зелени, фруктов, овощей и дру­гих продуктов, богатых витаминами A, B1, В2, В12 и С. Больных гипорегенераторной анемией целесообразно направлять на кли­матическое лечение в горные местности, так как понижение парциального давления кис­лорода оказывает стимулирующее действие на костный мозг.

Содержание тотального, ионизируемого и утилизируемого железа в некоторых пищевых продуктах животного происхождения

Продукты

Железо (в мг%)

Тотальное'

Ионизи­руемое2

Утилизи­руемое3

Молоко женское

0,7




13—22

„ коровье

0,1



5—15

„ козье

0,2





Масло коровье

0,2



48

Яйцо куриное

2,7

2500

61

Мясо бычье сырое

3,7

400

73—244

„ баранье „

2,7

1220

—•>

„ телячье „

2,9

740

75—155

„ куриное „

3,0

480—810

169

Печень бычья сырая

12,1

13 300

139—3074

* По данным Shackleton, McCance, Bioch. J., 1936, 30, 582.

2 По данным Geigy. Tables scientifiques, 1953.

3 По данным Heilmeyer, Mutius, 1951; цит. по Begemann. Handb. inn. Med. Berlin, 1951, II, 207.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   59


железо-сорбитола
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации