Презентация - Острый панкреатит - файл n2.docx

приобрести
Презентация - Острый панкреатит
скачать (1071.8 kb.)
Доступные файлы (2):
n1.ppt1734kb.26.01.2012 20:39скачать
n2.docx26kb.09.03.2011 02:38скачать

n2.docx

Активизации ферментов могут способствовать:

1. Повышение давления в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – «канальцевая теория», теория общего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты, в панкреатический проток дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название ОП – «болезнь обжор», заболевание «сытой жизни». В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады, прежде всего у снабженцев, заведующих столовыми.

4. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения может быть связано с давлением беременной матки на сосуды - сосудистая теория.
5. Пищевые и химические отравления (алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами тетрациклинового ряда, стероидными гормонами); глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.

6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.

7. Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционной (при операциях на 12-перстной кишке, желчных путях) могут приводить к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.

8. Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Патогенез.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходят активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокинеза, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопереваривание ПЖ, развивается ОП.
Процесс протекает двухфазно:

1-я фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин проникает из канальцев паренхимы железы, высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния. Адсорбируясь венозной кровью и лимфой, они поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развиваются отек и геморрагическое пропитывание железы;

2-я фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы, (жир расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или стеаринового некроза.

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к химическому, асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев)

При присоединении инфекции наступают абсцедирование, гнойное рас- плавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Клиническая картина.

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

• Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ - в эпигастрии(99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%). Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт. Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

• Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

• Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости.

• Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

• В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности.

• Язык обложен, сух.

• Запах ацетона изо рта.

• Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

• АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

• Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).

• Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

• В анамнезе погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота:

• вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника;

• цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%);

• пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона,

• отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского;

• перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки положительны по всему животу;

• притупление в боковых отделах живота – при перитоните;

• исчезновение перистальтических шумов – «молчащий живот»;

• симптомы ПОН.
12. Рентгенологические исследования: а) увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) - прямой признак; б) развернутая подкова ДПК; в) реактивный выпот в синусе; г) вздутие поперечной-ободочной кишки. Косвенные признаки: д) ограничение подвижности диафрагмы; е) смазанность контуров левой большой поясничной мышцы (симптом Пчелкиной).

13. Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14. Компьютерная томография (при возможности).

15. Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16. Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

Лапароскопия – один из наиболее ценных методов неотложной диагностики острого панкреатита. Она позволяет уточнить форму и вид данного заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующие заболевания (деструктивный холецистит), а также выполнить некоторые лечебные мероприятия и определить показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита. К косвенным признакам отечного панкреатита относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, может быть небольшое количество серозного выпота в правом подпеченочном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.


  1. Нормальная ПЖ (О баллов).

  2. Локальное или диффузное увеличение ПЖ в сочетании с гиподенсивными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока (1 балл).

  3. Изменения ткани ПЖ аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения, в парапанкреатической клетчатке (2 балла).

D) Изменения С + единичные жидкостные образования вне ПЖ (3 балла).
Е) Изменения D + два или более жидкостных образований вне ПЖ или наличие абсцесса – газообразование (4 балла).
В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ можно выделить три группы антибактериальных препаратов.

Группа I. Аминогликозиды, аминопенициллины и цефалоспорины I поколения, концентрация которых после внутривенного введения не достигает минимальной подавляющей концентрации (МПК) в ткани ПЖ для большинства бактерий.

Группа II представлена антибактериальными препаратами, тканевая концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК в отношении многих микроорганизмов, встречающихся при панкреатической инфекции – защищенные пенициллины широкого спектра: пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат; цефалоспорины III поколения: цефоперазон и цефотаксим; цефалоспорины IV поколения (цефепим).

III группу составляют фторхинолоны (ципрофлоксацин и особенно пефлоксацин) и карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем), которые создают концентрации в панкреатических тканях, значительно превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Метронидазол также достигает бактерицидной концентрации в тканях ПЖ для анаэробных бактерий, поэтому может быть использован как компонент комбинированной антибактериальной терапии (цефалоспорин III-IV поколения+метронидазол).

Препаратами выбора как для профилактического, так и лечебного применения при панкреонекрозе являются: карбапенемы, фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол, цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол, защищенные пенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).
Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе определяется сроками полного регресса симптомов системной воспалительной реакции.


«Закрытый» метод дренирующих операций включает активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки и брюшной полости. Это достигается имплантацией многоканальных силиконовых дренажных конструкций для введения антисептических растворов фракционно или капельно в очаг деструкции (инфекции) с активной постоянной аспирацией.
«Открытый» метод дренирующих операций при панкреонекрозе предполагает выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства и имеет два основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом (распространенностью) и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости. Этот метод включает: панкреатооментобурсостомию + люмботомию; панкреатооментобурсостомию + лапаростомию. Основными показаниями к «открытому» методу дренирования забрюшинного пространства являются: крупномасштабные формы панкреонекроза в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки; инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза; релапаротомия после неэффективного «закрытого» или «полуоткрытого» методов дренирования.
Показанием к панкреатооментобурсостомии + люмботомии является инфицированный и стерильный распространенный панкреонекроз в сочетании с поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки.
«Полуоткрытый» метод дренирования при панкреонекрозе предполагает установку трубчатых многопросветных дренажных конструкций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а комбинированную конструкцию дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (люмботомия).

Активизации ферментов могут способствовать
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации