Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней - файл n1.docx

приобрести
Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней
скачать (93.2 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx94kb.08.07.2012 18:39скачать

n1.docx

  1   2   3

Неотложные

состояния в клинике

инфекционных
болезней


Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 3

ВВЕДЕНИЕ

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас
прочности. Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при
действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных
заболеваний.

При тяжелом течении инфекционного заболевания может возникнуть
«полом» системы гомеостаза - острая недостаточность жизненно важных орга-
нов и систем. Такое состояние называют критическое, или неотложное. По дан-
ным Соринсона С.Н., неотложное состояние развивается у 4% инфекционных
больных. Неотложное состояние опасно для жизни и требует
неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии.

Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается,
как вершина врачебного мастерства, а ее пиком является умение распознать и
прогнозировать развитие неотложного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие син-
дромы неотложных состояний:

  1. Шок.

  2. Острая дыхательная недостаточность.

  3. Кома.

  4. Отек-набухание головного мозга.

  5. Острая печеночная недостаточность.

  6. Острая почечная недостаточность.

ШОК

Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную па-
тологическую реакцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстре-
мальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций орга-
низма, имеющий в своей основе глубокий парабиотический процесс в нервной
системе.

В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 4

    1. Инфекционно-токсический;

    2. Анафилактический;

    3. Дегитратационный.

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей кро-
ви и емкостью сосудистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на
уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от па-
тогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емко-
сти) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-
патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой
циркуляторной недостаточности), в основе которого лежат нейрорегуляторные,
гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием
эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является
осложнением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.

ИТШ представляет собой циркуляторный шок.

В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в
ответ на повреждение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических
механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липопо-
лисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет
развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме-
диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, ка-
техоламинам. Массивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые
часы заболевания, затем он фиксируется на специфических рецепторах, вызывая
повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к
хемотаксису нейтрофилов и "дефензиновому взрыву", что ведет к массивному
повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной не-
достаточностью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард,
вызывая его депрессию, тромбоциты, повышая их агрегацию, и сосудистую
стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микроциркуляторного русла, что

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 5

увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депонирование
крови, и нарушая проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70%
случаев ИТШ, содержат в клеточной стенке липополисахариды, представляю-
щие собой эндотоксин. Последний, попадая в макроорганизм, вызывает повре-
ждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непо-
средственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы-
делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в на-
чальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного
на фоне клинических признаков интоксикации и спазму мелких сосудов, что де-
лает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют
холодным.

Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адрена-
ловую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного
шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие
кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый
шок).

Малый объем циркулирующей крови (ОЦК), связанный с ее депонирова-
нием, вызывает компенсаторные прессорные реакции, направленные на под-
держание АД и восполнение ОЦК. Они реализуются путем выброса катехола-
минов, которые вызывают спазм сфинктеров сосудов микроциркуляторного
русла и открытие артериовенозных шунтов. В результате этого повышается пе-
риферическое сосудистое сопротивление и восполняется ОЦК. Это способству-
ет сохранению минимального уровня АД. Начинается «централизация крово-
обращения».

ПРИ прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови
ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма
глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты и ацидозу. В

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 6

условиях низкого рН нарушается функционирование клеток, и спазм прекапил-
ляров сменяется их парезом. Это влечет за собой застой крови в венулярном от-
деле микроциркуляторного русла. С этого момента появляются клинические
признаки острой циркуляторной недостаточности. Снижается величина веноз-
ного возврата крови1, падает систолический объем, что характеризует синдром
малого выброса. Это включает дополнительные компенсаторные механизмы:
тахикардию и повышение реабсорбции первичного фильтрата в почечных ка-
нальцах, способствующие восполнению ОЦК. При уменьшении венозного воз-
врата на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением
перфузии органов. Реализуется механизм «централизации кровообращения»,
направленный на кровоснабжение мозга, сердца и легких.

«Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейрогумо-
ральных сдвигов, в частности дополнительного выброса катехоламинов. Это
обеспечивает повышение периферического сопротивления и поддержание АД в
зоне сохраняющейся циркуляции крови. Однако эта компенсация достигается
дорогой ценой, так как прекращается перфузия ишимизированных органов,
прежде всего почек. Это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов,
прогрессированию гипоксии и ацидоза, и в связи с преимущественным раскры-
тием прекапилляров в условиях кислого рН способствует дальнейшему депони-
рованию крови в микроциркуляторном русле. Нарастающий в этих условиях
ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выделением углекислого
газа. Однако при этом легко возникает смещение рН в противоположную сто-
рону. Развиваются биполярные изменения КОС: дыхательный алкалоз в системе
малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом.

Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС),
что и определяет переход в декомпенсированную фазу.

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 7

Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает
повышение проницаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования
мембран эндотелиоцитов способствует выходу жидкой части крови из сосуди-
стого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию ги-
пергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер-
минальную фазу.

КЛИНИКА

Ранняя фаза шока, соответствующая массивному воздействию на орга-
низм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого ин-
фекционного процесса, свойственного нозологической форме инфекционного
заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка,
миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Кли-
нические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная
гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В неко-
торых случаях кожные покровы бледные («белая гипотермия»). Характерны та-
хикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении
пульса, одышка. Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы,
чаще незначительно снижено, минимальное - несколько повышено. Индекс
Аллговера (шоковый индекс) - отношение частоты сердечных сокращений к
систолическому АД - увеличивается до 0,9 -1,0 (в норме не более 0,6). Появля-
ется характерный и постоянный признак - снижение диуреза (менее 25 мл/ч или
0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно проте-
кает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.

Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболиче-
скими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, не-
редко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора.
Кожа становиться бледной, влажной, холодной. Появляется и нарастает акро-
цианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 -140 уд/мин),
слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 8

уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Кри-
тически падает АД (максимальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на
ЭКГ - признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс - 1,5
и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождающаяся чувством
нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со
стороны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная
непроходимость, кровотечение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез
- менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная,
землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 °С. Четко
определяется симптом "белого пятна " (сохраняется более 2 сек.). Пульс ните-
видный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выражена одышка, арит-
мия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.

Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о нали-
чии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30%
(или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников),
отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства
микроциркуляции, олигурия

Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже
10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже
1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше.
Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на
предполагаемом этиологическом диагнозе. Этиотропное лечение позволяет
уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.

Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия ток-
сина и выведение его из организма - дезинтоксикация. Используется принцип
управляемой гемодилюции - способ трансфузионной терапии, предусматри-

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 9

вающей дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями. В
первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек-
тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению те-
кучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообраще-
ния. Для этой цели используют 5 - 10% растворы глюкозы и солевые растворы.
Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:

V=65m, где

V - объем вводимой жидкости, мл; m - масса тела больного, кг. Степень разбав-
ления крови контролируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого
следует считать 30 - 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется пере-
распределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезин-
токсикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адек-
ватное мочеотделение (1 мл/мин) достигается самостоятельно или применением
диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для
выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.

Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодина-
мики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: ре-
ополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптималь-
ным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе
10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кгмин). Коллоидные препараты необходимо вво-
дить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клиниче-
ских симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечно-
стей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо изме-
рить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и более, то это свидетельству-
ет о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости
введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов
(строфантин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 -60
мин.

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 10

Четвертое направление лечения - это использование глюкокортикоидов.
Их главным фармакологическим эффектом является стабилизация клеточных и
субклеточных мембран, что позволяет удлинить жизнь клеток в экстремальном
состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон.
В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5
мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным рас-
твором. Оставшуюся часть - в течение суток с интервалом 6 часов. При отсут-
ствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии
определяется временем восстановления и стабилизации гемодинамики. В фазе
выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превышении дозы в 400 мг
по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной
дозе. В позднюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 - 50 мг/кг.

Пятое направление терапии - подавление активности ферментов, входя-
щих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерали-
зованном воспалении и запускающую ДВС-синдром. Для этого используют ин-
гибиторы протеолитических ферментов: контрикал - 500 тыс. АТЕ/сут в 2 - 3
приема, трасилол - 1 млн. АТЕ/сут, гордокс - 10 млн. АТЕ.

Шестое направление - коррекция водно-электролитного баланса. Ее же-
лательно осуществлять под контролем лабораторных данных. Необходимо пом-
нить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в су-
тки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны по-
лучать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 - 1000 мл. Кор-
рекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:

V - доза гидрокарбоната натрия, мл; m - масса тела больного, кг; ВЕ - показа-
тель дефицита оснований. Коррекция может также осуществляться трисамином
в дозе:

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 11

Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает
опасность гипокалиемии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе.
Объем рассчитывают по формуле:

V = m ■ 1.44 ■ (5 - X ), где
V - искомый объем раствора KCl, мл; m - масса тела больного, кг; Х - концен-
трация К+ в плазме крови больного, ммоль/л.

Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом.
Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом
шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 - 30
тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли - Уайту. В случа-
ях, когда время свертываемости < 2 мин первая доза гепарина может составлять
10 - 15 тыс.ЕД. В ранней фазе шока потребность в использовании гепарина не
превышает 1 суток. В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится
внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки 2 - 4 дня. Основным критери-
ем отмены препарата является исчезновение клинических признаков нарушения
микроциркуляции. Вторым препаратом для коррекции коагулопатии потребле-
ния является свежезамороженная плазма, содержащая антитромбин III. Ее доза
составляет 10 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы
увеличивают до 30 мл/кг/сут.

Для борьбы с гипоксией, кроме ингаляции О2, используют кокарбоксила-
зу в дозе 3 мл/сут и цитохром С - 3 - 5 мл/сут.

Симпатомиметки (допамин) используют при отсутствии эффекта от про-
водимой терапии. Его применяют внутривенно капельно, начиная с 5
мкг/кгмин, и постепенно увеличивают дозу до 25 мкг/кгмин до получения эф-
фекта - увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует отметить, что после прекра-
щения инфузии допамин исчезают из крови через 5 минут.

Таким образом, в ранней фазе шока необходимо назначить больному:
1) этиотропное лечение;

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 12

В фазе выраженного шока:

В позднюю фазу:

При достижении эффекта использовать план борьбы с выраженным шоком.
Следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
Следует помнить, что больные в шоке являются нетранспортабельными и
выведение из шока должно проводиться на любом этапе оказания медицинской
помощи.

На догоспитальном этапе больной требует назначения этиотропной тера-
пии, глюкокортикоидов и, по возможности, инфузионной терапии.

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 13

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести
как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и
неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном
алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первона-
чально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой
вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная
гиповолемия, обусловленная секреторной диареей. Возникновение последней
происходит под действием 2 групп факторов.

2.4.Ig - зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловли-
вающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспор-
теров ионов, что увеличивает транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки,
за которыми выходит вода.

Zonula occludens - токсин повышает проницаемость слизистой оболочки
тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану
энтероцита и начинает выполнять транспортные функции - перенос ионов хло-
ра, а за ними воды в просвет кишки.

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 14

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинны-
ми клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) сек-
рецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами
нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-
электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-
рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя
водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию элек-
тролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови
снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом.
Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 - 9%, а ОЦК уменьша-
ется на 15 - 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся
ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется
увеличением частоты сердечных сокращений, - возникает тахикардия. Вторым
компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кро-
вяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом
компенсации - спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции,
что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование
крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледно-
стью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижа-
ется на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов.
Повышается вязкость крови. Она становиться „густой", что нарушает ее теку-
честь по мелким сосудам - нарушается реология. Это ведет к образованию в со-
судах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмо-
лярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов,
вызывая их глубокую дистрофию.


15
Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000


КЛИНИКА

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количест-
венных показателей потерь воды и основных электролитов используется оп-
ределение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000
Таблица 1.

Степень
обезвоживания

Гематокрит

Плотность плазмы

1

0,40 - 0,50

1,024 - 1,026

2

0,51 - 0,54

1,026 - 1,029

3

0,55 - 0,65

1,030 - 1,035

4

0,60 - 0,70

1,038 - 1,050

ЛЕЧЕНИЕ

Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфу-
зионная терапия - парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:

Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан нескольки-
ми способами:


16
Растворы, используемые для терапии:

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 17

Способ введения - внутривенное струйное. Для этого у больного катете-
ризируют несколько периферических вен (2 - 3) и вводят раствор в подогретом
до 38 °С.

Время и скорость введения - в течение первых 30 мин. 100 - 120 мл/мин.,
оставшийся объем за последующие 2,5 ч.

Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков.
Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.

После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления
диуреза) переходят ко второму этапу лечения - компенсация продолжающихся
потерь. Существует несколько способов учета продолжающихся потерь:

Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью
пить) и скоростью потерь.

Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в ин-
фузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регид-
рон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 - 500 мл
после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчез-
новения диареи.

Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным
контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раство-
ра хлорида калия определяют по формуле:
V = Р ■ 1,44 ■ (5 - х), где

Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 18

V - объем хлорида калия, мл; Р - вес тела больного, кг; х - концентрация калия
в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в со-
стоянии пить солевой раствор, то необходимости в парентеральной коррекции
калия нет.

Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют,
поскольку они могут вести к чрезмерному повышению онкотического давления
в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Ка-
кая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические
средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.

  1   2   3


Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации