Ответы к экзамену по инфекционным болезням - файл n1.docx

приобрести
Ответы к экзамену по инфекционным болезням
скачать (394.9 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx395kb.08.07.2012 14:38скачать

n1.docx

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13
4) форма вторично-хроническая метастатическая - в отличие от первично-хронической формы в анамнезе была остросептическая форма.

5) форма вторично-латентная - значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Клинически хронически формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности), на фоне которых выявляется ряд органных поражений. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.

При поражении опорно-двигательного аппарата больные жалуются на боли в мышцах и крупных суставах. Характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко – мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко: симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем – отмечаются боли в крестце с двух сторон), симптом Нахпаса (больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении), симптом Ларрея (больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне при одностороннем сакроилеите), симптом Джона-Бера (больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении) и др.

При поражении мышц (миозиты) - мышечные боли - тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров, которые пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50-60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне ( положительная в конце 1-й и на 2-ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение:

а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично-латентных формах не проводится

б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3-6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия

в) при хронических формах - препараты, обладающие неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) - ГКС (по 40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

17.2 клиника, диагностика, лечение (см. вопрос 17.1)

18. Ботулизм:

18.1 диагностика, лечение.

18.2 патогенез, клиника, лечение.

18.3 клиника, лечение.

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нервной системы с развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, потенциально смертельное при вовлечении дыхательной мускулатуры.

Этиология: Clostridium botulinum - Гр- палочки, продуцирует нейротоксин (ботулотоксин).

Эпидемиология:

1) пищевой ботулизм - результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин

2) раневой ботулизм - обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами C. botulinum раны.

Патогенез: нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов, которые активируются протеазами при бактериолизисе. Активный токсин состоит из тяжелой цепи Т и легкой цепи Л, связанных дисульфидной связью. Трипсин, тканевые и собственные протеиназы расщепляют молекулу на два субкомпонента (легкий и тяжелый). Поражение нервной клетки (холинэргического нервного окончания) происходит в 4 этапа: (1) связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы, (2) интернализация активного токсина в виде эндосомы, (3) транслокация токсина в цитозоль (работает тяжелая цепь), (4) ферментативное расщепление белков – мишеней с помощью легкой цепи, что препятствует высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина и передаче нервного импульса. Возникающая функциональная денервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и развитию дополнительных отростков аксона, которые впоследствии формируют новые нервно-мышечные синапсы. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина и восстановления после болезни.

Ботулотоксин нарушает высвобождение ацетилхолина, а не его образование, поэтому его эффект ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии. Такая блокада приведет к характерным двусторонним нисходящим вялым параличам мышц, которые иннервируются краниальными, спинальными и холинэргическими автономными нервами, но без вовлечения адренэргических и чувствительных нервов. Ботулотоксин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Сознание пациентов с ботулизмом не нарушается, с ними легко вступать в контакт, что имеет огромное значение для сбора анамнеза и обследования.

Клиника: инкубационный период от 6 часов до 10 дней (чаще 18 - 36 часов). Начало может быть острым или постепенным, тяжесть симптоматики варьирует от легкой до тяжелой. Смерть может наступить в течение первых суток от поступления в организм ботулотоксина.

Пациенты склонны к самодиагностике, выбирают интуитивно наиболее неприятные или выраженные признаки болезни и соответственно обращаются к врачам различных специальностей.

Общие кардинальные признаки ботулизма:

а) отсутствие лихорадки (если другая инфекция отсутствует)

б) симметричность неврологической симптоматики

в) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

г) отсутствие чувствительных расстройств

В клинике превалирует неврологическая симптоматика. Лихорадка обычно отсутствует, однако наличие в консервированной пище других бактерий и их токсинов наряду с ботулотоксином может спровоцировать лихорадку, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, реже диарею (такой гастроинтестинальный синдром предшествует или сопровождает неврологические симптомы при пищевом ботулизме). Характерна прогрессирующая нисходящая слабость или параличи, в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей. Наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия). В более тяжелых случаях начальная симптоматика прогрессирует появлением дисфонии (пациенты обращают внимание на изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрии (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагии (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку – регургитация, трудности с проглатыванием твердой пищи усугубляются гипосаливацией) и выраженной мышечной слабости. Развивается паралич гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к запорам. Пациенты могут жаловаться на головокружение, затруднение при мочеиспускании, боль в горле при глотании (сухость слизистой полости ротоглотки!). При выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический могут достичь максимальных проявлений. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.

При осмотре в разгаре заболевания больные в сознании, адинамичные. Лицо гипомимичное, маскообразное. Двусторонний, реже односторонний птоз. Зрачки расширены (мидриаз), вяло или не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие (стробизм). Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. Отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует.

Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе могут быть неустойчивыми, пошатываться. Сухожильные рефлексы снижены, иногда отсутствуют.

При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание, дыхательные шумы ослаблены. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Симптомы, встречающиеся при ботулизме, регистрируются у отдельных пациентов в индивидуальных сочетаниях.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и даже смерти без вентиляционной поддержки.

Особенности раневого ботулизма: средняя продолжительность инкубационного периода 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме; гастроинтестинальный синдром отсутствует. Возможна лихорадка при смешенном микробном раневом процессе. Наиболее типичные осложнения: аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный сиаладенит.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление (биологическая проба на мышах - мышам внутрибрюшинно вводят кровь больного, экстракты испражнений или пищевых продуктов, фильтрат микробиологической культуры и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа). Остальные методы в стадии разработки или малоинформативны.

Лечение:

1) терапия во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации.

2) необходимо попытаться механически удалить или нейтрализовать токсин в ЖКТ (не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза): всем больным, если прошло не более 72 часов от момента поглощения токсина с пищей, показано промывание желудка вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина - высокие очистительные клизмы (при отсутствии признаков кишечной непроходимости) с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.

3) введение антитоксической противоботулинической сыворотки (т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!). Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза - по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME — типа В). Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ). Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания. Введение одной дозы определено установленным периодом полувыведения антитоксина из организма человека, который равен 5-8 дней. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. Перед введением сыворотки обязательно для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробы (методика по Безредко А.М.): вначале в/к 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии местной аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин п/к вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии общих реакций через 30 мин вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

4) с целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.), проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

5) учитывая сложный характер развивающейся гипоксии, при ботулизме показана ГБО.

6) при риске вторичных инфекционных осложнений - АБ (но противопоказаны ЛС, нарушающие проведение нервных импульсов: стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

19. Сальмонеллез:

19.1 клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии.

Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. - Гр- палочки. Основные факторы патогенности: холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные, птицы и человек - больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.

Патогенез: ворота инфекции - тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Клиническая классификация сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная) форма

а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант

2) генерализованная форма в виде

а) тифоподобный вариант б) септический вариант

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное

4) субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, бактериологическое выделение сальмонелл, серологические реакции (АТ выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2-3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше)

Лечение.

1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям; остальные лечатся в домашних условиях.

2. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней)

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП

4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов

а) I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация)

ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент.

ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг

VI=ЖВО + 1/4ФП

б) II этап – поддерживающая регидратация:

Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 С выше 37 С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг

VII=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!)

Путь введения жидкости: эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально.

При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл)

5. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч.

6. Т.к. патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется через усиление синтеза простагландинов, показаны индометацин или ацетилсалициловая кислота.

7. Антидиарейные препараты (лоперамид/иммодиум, висмута субсалицилат)

8. При развитии инфекционно-токсического шока и при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

19.2 сальмонеллез, гастроинтестинальная форма (диагностика, лечение) - см. вопрос 19.1

20. Шок:

20.1 тактика врача при шоках (инфекционно-токсическом, гиповолемическом, анафилактическом).

а) инфекционно-токсический шок - см. вопрос 6.

б) гиповолемический шок - причиной его развития может служить профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела:

1) I степень обезвоживания - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом (потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела)

2) II степень - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная (потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела).

3) III степень - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.

4) IV степень - характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Лечение:

1) срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

2) в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% раствор глюкозы - общий объем не менее 1000-1500 мл;

3) ГКС в пересчете на преднизолон - 60-90 мг внутривенно струйно

4) вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% раствора внутривенно или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90-100 мм рт. ст.

5) кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%;

6) антиоксиданты: унитиол - 5% раствор 1 мл/10 кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота - 5% раствор 0,3 мл/10 кг массы тела внутривенно, токоферол - 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно;

в) анафилактический шок - клиника характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном.

У большинства больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.
Лечение: основано на: 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

1. Прекращение введения ЛС и других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена

2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии

3. 0,1% р-р адреналина 0,5 мл п/к в месте введения аллергена и в/в капельно 1 мл 0,1% р-ра адреналина в физр-ре

4. Контроль АД, пульса и дыхания. Если АД остается низким – повторное введение адреналина через 15 мин в тех же дозах

5. ГКС в/в: 75-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона

6. Антигистаминные препараты в/м: 2,5% р-р пипольфена 2 мл ИЛИ 2% р-р супрастина 2 мл или 1% р-р димедрола 2 мл в/м, в тяжелых случаях – в/в

7. + при выраженном бронхоспазме:

в/в 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина И

1-2 мл 0,05% р-ра алупента п/к ИЛИ 2 мл 0,5% р-ра изадрина п/к

8. + при появлении признаков сердечной недостаточности:

1 мл 0,06% р-ра коргликона в физр-ре И

40-60 мг фуросемида в физр-ре

9. + для стабилизации АД:

1 мл 1% р-ра мезатона в/м И

200 мг (5 мл) допамина (допмина) в 5%-ом р-ре глюкозы в/в

10. При необходимости – реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеостомия при отеке гортани, кислородная терапия)

21. Дизентерия:

21.1 патогенез, диагностика, лечение.

Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.

Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции

Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


4) форма вторично-хроническая метастатическая
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации