Ответы к экзамену по инфекционным болезням - файл n1.docx

приобрести
Ответы к экзамену по инфекционным болезням
скачать (394.9 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx395kb.08.07.2012 14:38скачать

n1.docx

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

8. Дифтерия:

8.1 дифференциальная диагностика дифтерии зева (инфекционный мононуклеоз, ангины).

1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.

2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.

8.2 дифтерия у взрослых (клиника, диагностика, лечение).

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Этиология: Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин - классический бинарный токсин из двух фрагментов:

А-фрагмент - подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации.

В-фрагмент - связывается с поверхностными рецепторами клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль. Одна молекула фрагмента А вызывает гибель клетки, одна дифтерийная палочка способна произвести около 5000 молекул в час

Также есть корд-фактор, способствующий адгезии МБ.

Эпидемиология: антропозная болезнь; источник - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное (до 2 недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), реже контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т.д.

Патогенез: входные ворота - слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в месте внедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др). Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран, происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин с образованием фибринозной пленки. В процесс вовлекаются регионарные л.у., они увеличиваются из-за резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов, вблизи их возникает отек подкожной клетчатки шеи.

Фиксация токсина в тканях приводит к поражениям нервной (паренхиматозный неврит) и сердечно-сосудистой систем (миокардит).

Клинические формы - в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия может протекать в катаральной форме или с наличием пленчатых налетов; в атипичной форме или типичной (локализованной, распространенной, токсической).

Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены.

Формы дифтерии: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести и гипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления других признаков интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные л.у. при пальпации слегка болезненны, умеренно увеличены. Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы:

1) катаральную - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен.

2) островчатую и 3) пленчатую - пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом - покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 - 7 дней.

б) распространенная дифтерия носоглотки - отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет

в) токсическая дифтерия ротоголотки - начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.

При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.

Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии - гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения).

г) субтоксическая форма - интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов.

Дифтерия дыхательных путей.

Истинный круп - дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:

- катаральную стадию,

- стенотическую стадию,

- асфиксическую стадию.

У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.

Дифтерия носа - локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.

Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.

Поражение кожи - редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма).

Осложнения дифтерии:

1) специфические - обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени)

2) неспецифические - вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).

Токсическое поражение сердца (миокардит) - наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца).

Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.

Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи - альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед.

Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями).

Диагностика: предварительная - на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения.

Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток.

Лечение:

1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.

2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС (в тыс. МЕ):

- локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м

- распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м

- субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м

- токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м

- II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м

- III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м

- гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м

- круп локализованный 15 - 20 в/м

- круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

3. АБ (ампициллин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в течение 5 - 7 дней.

4. Десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция гемодинамики (альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновая кислота, ГКС)

При лечении бактерионосителей используют антибиотики (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней), при упорном носительстве - вакцина кодивак.

9. Гепатиты.

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа инфекционных заболеваний человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

9.1. вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение).

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции - больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

Клиника:

а) минимальный инкубационный период 7 дней, максимальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический - характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда - учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный - болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный - признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

в) желтушный период - проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

г) период реконвалесценции - улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

а) легкое - слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

б) среднетяжелое - симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

в) тяжелое - симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

а) легкая - общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

б) среднетяжелая - средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

в) тяжелая - в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

г) фульминантная (молниеносная) - быстрое, в течение часов - суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

Лечение:

1) при легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелых - постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи - протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации - при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

казаны.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии - ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут - экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта - фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

9.2. вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение).

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) - «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

Клиника:

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении - признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение:

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

9.3 диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

Диагностические признаки

ВГА

ВГВ

Возбудитель

РНК-овый ВГА

ДНК-овый ВГИ

Эпиданамнез

Контакт с больным ВГА

Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии

Механизм передачи

Фекально-оральный

Гемо-контактный

Сезонность

Имеется

Отсутствует

Инкубационный период

15-30 дней

60-120 дней

Начало заболевания

Острое

Постепенное

Преджелтушный период: длительность



3-7 дней



7-14 дней

Интоксикация

++

+

Подъем температуры

+

+-

Рвота

+

+-

Боли в животе

+

+-

Артралгии

-

+

Гепатомегалия

+

++

Желтушный период: длительность



20-25 дней



3-4 нед

Развитие желтухи

Быстрое

Постепенное

Выраженность желтухи

++

+++

Интоксикация

Уменьшается

Сохраняется или усиливается

Гепатомегалия

++

+++

Гипербилирубинемия

++

+++

Гиперферментемия

++

+++

Тимоловая проба

Повышена

Нормальная

Диспротеинемия

+-

++

ПТИ

В норме или умеренно снижен

Значительно снижен

Геморрагический синдром

+-

++

Формирование ХГ

-

+-

Иммунологические маркеры

анти-HAV

HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


8. Дифтерия
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации