Ответы к экзамену по инфекционным болезням - файл n1.docx

приобрести
Ответы к экзамену по инфекционным болезням
скачать (394.9 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx395kb.08.07.2012 14:38скачать

n1.docx

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
3. Паратиф:

3.1 паратиф А и В (клиника, лечение).

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов.

Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Лечение: см. лечение брюшного тифа.

4. Герпетическая инфекция:

4.1. классификация

Герпетическая инфекция – группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология: вирус простого герпеса (семейство Herpesviridae), 2 типа - 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов, 2-го типа - обуславливает развитие генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Эпидемиология: источник инфекции – человек, путь передачи воздушно-капельный, контактный, половой (для генитального герпеса), трансплацентраный (при врожденной инфекции). У 80-90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

Патогенез: ворота инфекции - кожа и слизистые, в клетках которых начинается репликация вируса; затем вирус внедряется в чувствительные или вегетативные нервные окончания, распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии, где происходит его размножение. По эфферентным путям активный вирус мигрирует, приводя к диссеминированной кожной инфекции. После завершения первичного заболевания из нервного ганглия не удается выделить ни активный вирус, ни поверхностные вирусные белки. Механизм латентной вирусной инфекции, а также механизмы, лежащие в основе реактивации вируса простого герпеса, неизвестны.

Классификация герпетической инфекции:

1. герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные)

2. герпетические поражения слизистых оболочек полости рта

3. генитальный герпес

4. герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие)

5. энцефалиты и менингоэнцефалиты

6. генерализованная герпетическая инфекция

7. герпес новорожденных

8. герпес у ВИЧ-инфицированных.

4.2. клиника

Инкубационный период от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма).

а) герпетические поражения кожи - локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (ОРЗ, пневмония и др.), развивается в его разгар или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis); на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.

Распространенное герпетическое поражение кожи может возникнуть в связи с массивной инфекцией, характеризуется большой зоной поражения кожи. На месте высыпания появляется зуд, жжение, боль. При обширной сыпи отмечают повышение температуры тела (до 38-39°С) и симптомы общей интоксикации в виде слабости, разбитости, мышечных болей. Сыпь локализуется обычно на правой половине лица, а также на руках и туловище. Элементы сыпи могут быть в разных стадиях развития. Одновременно можно обнаружить везикулы, пустулы и корочки. Могут встречаться крупные элементы с пупковидным вдавлением в центре. Иногда элементы сыпи могут сливаться, образуя массивные корки, напоминающие пиодермию.

б) герпетические поражения слизистых полости рта - проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом.

в) генитальный герпес - может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа, однако тип 2 рецидивирует в 10 раз чаще. Первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита, характеризуется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов. Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи полиморфны – встречаются везикулы, пустулы, поверхностные болезненные эрозии. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс у большинства женщин с первичной инфекцией. У мужчин генитальный герпес протекает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда простатита.

Встречаются ректальные и перианальные герпетические высыпания, обусловленные вирусами герпеса 1 и 2-го типов, в частности у мужчин-гомосексуалистов. Проявлениями герпетического проктита служат боли в аноректальной области, тенезмы, запор, выделения из прямой кишки. При ректороманоскопии можно выявить гиперемию, отек и эрозии на слизистой оболочке дистальных отделов кишки (на глубину около 10 см). Иногда эти поражения сопровождаются парестезией в сакральной области, импотенцией, задержкой мочи.

г) герпетическое поражение глаз - наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет, одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. Различают поверхностные и глубокие поражения, которые могут быть первичными и рецидивирующими. Заболевание склонно к рецидивирующему течению, может обусловить стойкое помутнение роговицы.

д) герпетический энцефалит - вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых, затем развиваются симптомы энцефалита. Клинически: быстрое повышение температуры тела, появления симптомов общей интоксикации и очаговых явлений со стороны центральной нервной системы. После перенесенного энцефалита могут быть стойкие резидуальные явления (парезы, нарушения психики), рецидивы редки.

е) герпетический серозный менингит - повышается температура тела, появляется головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Болезнь протекает относительно легко, проходит через неделю.

ж) висцеральные формы - чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита.

Герпетический гепатит - повышается температура тела, появляется желтуха, повышается содержание билирубина и активность сывороточных аминотрансфераз. Нередко признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического синдрома, доходящего до развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

з) герпес новорожденных - возникает в результате внутриутробного инфицирования преимущественно ВПГ типа 2, протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз и центральной нервной системы. Поражаются также внутренние органы (печень, легкие). В большинстве случаев инфекция протекает генерализованно с вовлечением в процесс головного мозга.

и) генерализованная герпетическая инфекция - характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем, характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии

к) герпес у ВИЧ-инфицированных - развивается в результате активации имевшейся латентной герпетической инфекции, при этом заболевание быстро приобретает генерализованный характер, возникает герпетическая пневмония, хориоретинит, энцефалит, менингоэнцефалит; на месте герпетических поражений кожи формируются изъязвления

4.3 диагностика

Диагностика герпетической инфекции в типичных случаях основывается на характерной клинической симптоматике (поражение кожи и слизистых оболочек полости рта и гениталий).

Лабораторная диагностика ВПГ включает:

1. Вирусологический метод: материалом для выделения вируса могут служить содержимое везикул, ткань мозга, роговицы, жидкость передней камеры глаза, ликвор, кровь; вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей. Цитопатический эффект наблюдается через 48-72 часа.

2. Цитологический метод: получают мазки-соскобы из элементов сыпи, крови, ликвора, соскобов роговицы и гениталий. Условия для обнаружения включений, характерных для репродукции вируса это немедленная фиксация мазков в спирте и окраске по Романовскому-Гимзе. Нельзя дифференцировать рецидив и первичную инфекцию.

3. Определение антигена (АГ) ВПГ: иммунофлуоресцентный метод прямой и непрямой. Применяют соскобы кожи и слизистых оболочек, срезы биоптатов, соскоб из конъюнктивы, ликвор. Эффективно при диагностике менингоэнцефалитов (АГ обнаруживают как в ядрах, так и в цитоплазме инфицированных клеток). Должен применяться до назначения этиотропной терапии и в первые дни болезни. Лучше использовать моноклональные антитела к обоим типам вируса.

4. ПЦР с обнаружением ДНК вируса в ликворе, м-ды ДНК-гибридизации в ткани.

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора при поражении ЦНС

6. КТ или МРТ мозга

7. Биопсия органов и тканей.

8. Серологические методы имеют малую информацию. Нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при острой (первичной) инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ. Наличие положительных результатов без динамики титров можно выявить у многих здоровых людей (за счет латентной инфекции).

4.4 лечение

Герпетическая инфекция лечиться противогерпетическими препаратами, наиболее эффективен - зовиракс (ацикловир, виролекс).

Заболевание

Терапия

Генитальный герпес

1. Ацикловир 200 мг внутрь x 5 раз в день или 400 мг х 3 раза в день, в течение 10 дней;

2. Валацикловир 1 г внутрь х 2 раза в день - 10 дней;

3. Фамцикловир 250 мг внутрь x 3 раза в день - 5 - 10 дней.

Генитальный герпес, повторные рецидивы

Ацикловир 200 мг внутрь х 5 раз в сутки или 400 мг х 3 раза в день - 5 дней;

Герпес лабиалис у здоровых лиц

Пенцикловир 1 % мазь, аппликации на коже и губах каждые 2 часа в течение 4 дней.

Поражение кожи и слизистых полости рта

Ацикловир 200 мг х 5 раз в сутки внутрь 7 дней.

Поражение кожи и слизистых у иммунодефицитных пациентов

Ацикловир 5 мг/кг в/венно каждые 8 часов - 7 дней

Поражение кожи и слизистых ацикловир - резистентным штаммом

Фоскарнет 40 мг/кг в/венно 2 - 3 раза в день - 7 - 21 день

Герпетический энцефалит

Ацикловир 10 - 15 мг/кг в/венно каждые 8 час. - 14 - 21 день

Неонатальный герпес

Ацикловир 30 мг/кг в сутки в/венно - 14 дней

Герпетическая пневмония

Ацикловир 15 мг/кг в/венно

Герпетический эзофагит

Ацикловир 15 мг/кг в сутки в/венно

5. Клещевой весенне-летний энцефалит

5.1 клиника, диагностика, лечение.

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) – природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Этиология: вирус клещевого энцефалита.

Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей), дополнительный резервуар - грызуны, птицы, хищники. Характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основной путь инфицирования - трансмиссивная передача через укусы клещей, возможны также алиментарный путь при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, воздушно-капельный путь при нарушении условий работы в лабораториях.

Патогенез: вирус проникает в организм человека через кожу при присасывании клеща, распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь клетками, вызывая воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Вирусемия имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Клиника:

Независимо от клинической формы наблюдаются общие инфекционные проявления, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Выделяют ряд форм заболевания:

1) лихорадочная - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Лихорадочный период от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Начало острое. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой, в редких случаях с явлениями менингизма. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

2) менингеальная - наиболее частая. Начальные проявления - как при лихорадочной форме, однако более значительно выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Исход всегда благоприятный.

3) менингоэнцефалитическая - течение более тяжелое, наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают менингоэнцефалит:

а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка.

б) очаговый - быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) полиомиелитическая - продромальный период 1-2 дня, отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость, затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Симптомы Панова: «свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». В первые дни болезни часто резко выражен болевой синдром с локализацией в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) полирадикулоневритическая - характеризуется поражением периферических нервов и корешков. Появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание), определяются симптомы Лассега и Вассермана, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри: вялые параличи начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения: эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы.

Диагноз: клинико-эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных районах, сезон), клиника, лабораторные исследования - ОАК, нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации, в 4 раза, выделение вируса на культуре ткани, выявление вируса и его антигенов в крови ИФА.

Лечение:

1. в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С.

2. этиотропная терапия: гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут), сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин; рибонуклеаза (в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч), препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.)

3. патогенетическая терапия: дезинтоксикационные мероприятия; ГКС при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах (преднизолон в таблетках 1,5-2 мг/кг в сутки); перевод на ИВЛ при бульбарных расстройствах; борьба с гипоксией - введение увлажненного кислорода через носовые катетеры, проведение гипербарической оксигенации; препараты, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно)

4. симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.

6. Менингококковая инфекция:

6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока - 4 фазы (степени)
а. Ранняя фаза (1 степень)

- артериальная гипотензия может отсутствовать

- тахикардия, снижение пульсового давления

- шоковый индекс до 0,7 - 1,0

- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

- нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

- критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

- пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

- шоковый индекс до 1,0 - 1,4

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

- дыхание частое

- заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

- дальнейшее падение АД

- дальнейшее увеличение частоты пульса

- шоковый индекс около 1,5

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

- появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

- шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

- усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

- кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

- Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

- Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

- Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.

Особенности применения - сочетать с введением гепарина.

Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

- Допамин.

Цель применения - восстановление почечного кровотока.

Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

- Пентоксифиллин (трентал).

Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

- Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

- Сердечные гликозиды - при необходимости.

- Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!!

6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология: антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

  1. Локализованные формы

  1. носительство

  1. острый назофарингит

  1. Генерализованные формы

  1. менингококцемия

  1. менингит

  1. менингоэнцефалит

  1. смешанная

  1. Редкие формы

  1. эндокардит

  1. полиартрит

  1. пневмония

  1. иридоциклит

Клиника: инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

а) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

в) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40оС, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия)

3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

6.3 осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность).

Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции

1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии: нарастающая головная боль, гиперестезия, повторная рвота. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается АД (рефлекторная защитная реакция - рефлекс Кохера-Кушинга). Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна- Стокса. Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Лечение: срочная дегидратация - осмотические диуретики - концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины или реоглюман в/в со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1,0-1,5 г/кг. При неэффективности - сочетать с салуретиками (лазикс, фуросемид). При появлении признаков дислокации головного мозга: перевод на ИВЛ, эндолюмбально 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, энергичная дегидратация.

2) Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии) - см. вопрос 6.3.

3) ДВС-синдром

4) Острая надпочечниковая недостаточность - шок, возникающий в результате кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена) — редкое осложнение, обычно сочетается с тяжелым геморрагическим синдромом и менингококковым сепсисом. При развитии шока у больных с бактериальным менингитом показана экстренная терапия кортикостероидами в замещающих дозах (гидрокортизон) до стабилизации состояния.

7. Менингиты:

7.1 диф. диагностика менингитов.

Показатели ликвора

Норма

Гнойные менингиты

Вирусные серозные менингиты

Туберкулезный менингит

Давление, мм вод. ст.

120-180 (или 40-60 кап/мин)

повышено

повышено

умеренно повышенно

Прозрачность

прозрачный

мутный

прозрачный

опалесцирующий

Цвет

бесцветный

белесоватый, желтоватый, зеленоватый

бесцветный

бесцветный, иногда ксантохромный

Цитоз, Х106

2-10

обычно > 1000

обычно < 1000

< 800

Нейтрофилы, %

3-5

80-100

0-40

10-40

Лимфоциты, %

95-97

0-20

60-100

60-90

Эритроциты, Х106

0-30

0-30

0-30

может быть повышено

Белок, г/л

0,20-0,33

часто > 1,0

обычно < 1,0

0,5-3,3

Глюкоза, ммоль/л

2,50-3,85

снижено, но обычно с 1-й недели болезни

норма или повышена

резко снижена на 2-3-й неделе

Фибриновая пленка

нет

часто грубая, мешочек фибрина

нет

при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


3. Паратиф: 3.1 паратиф А и В (клиника, лечение)
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации