Методическое пособие Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы - файл n1.doc

приобрести
Методическое пособие Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
скачать (1630 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc1630kb.08.07.2012 01:19скачать

n1.doc

  1   2   3   4   5



ТЕМА: Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы.


  1. Мотивационная характеристика темы


Настоящие методические рекомендации разработаны с целью оптимизации учебного процесса и рекомендуется для подготовки студентов к практическому занятию по теме: «Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца» и «Типовые нарушения обмена веществ. Патофизиология липидного обмена».

Приведенные сведения отражают связь со следующими темами предмета «Нарушения периферического кровообращения» и «Патология сосудов резистивного типа».

В пособии рассматриваются вопросы этиологии и патогенеза атеросклероза, дается характеристика различных видов рецепторного взаимодействия липопротеинов плазмы крови с клетками, описывается баланс холестерина в клетке и в организме, приводится классификация, клинические проявления и принципы коррекции различных типов дислипопротеинемий (ДЛП), а также показатели оценки состояния липидного обмена. Для самоконтроля усвоения темы прилагаются тестовые вопросы. В пособии также приводятся сведения, не содержащиеся в учебнике. Представленная информация поможет студентам иностранного факультета более качественно усвоить достаточно сложный материал по указанной теме.


  1. Цель занятия – изучить факторы риска, этиологию, молекулярно-клеточные основы патогенеза атеросклероза.


Целевые задачи

Студент должен:
. Знать:

  1. основные факторы риска атеросклероза;

  2. классификацию и клинико-лабораторные критерии ДЛП;

  3. показатели нормальной липидограммы и критерии оценки нарушений обмена липидов;

  4. регуляцию обмена холестерина (ХС) в клетке и организме;

  5. механизм рецепторного захвата ЛПНП;

  6. механизмы нарушений рецепторного захвата ЛПНП.

  7. принципы диетической и лекарственной коррекции ДЛП.

. Уметь:

  1. охарактеризовать тип ДЛП;

  2. дать оценку степени тяжести гиперхолестеринемии;

  3. дать рекомендации по коррекции питания и других управляемых факторов риска атеросклероза.

. Быть ознакомленным:

  1. с основными причинами модификации липопротеинов (ЛП) плазмы крови;

  2. с механизмами и последствиями скэвенджер-захвата модифицированных ЛП клетками сосудистой стенки;

  3. с нелекарственными методами коррекции ДЛП.


3. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам

  1. Классификация, структура и функции липопротеинов плазмы крови.

  2. Классификация, структура и функции апопротеинов.

  3. Синтез, превращения, катаболизм основных классов липопротеинов плазмы крови.

  4. Баланс холестерина (ХС) в организме.

  5. Основные типы дислипопротеинемий.


4. Учебно-целевые вопросы по теме занятия

  1. Механизмы, обеспечивающие баланс ХС в клетке и в организме.

  2. Механизмы рецептор опосредованного захвата ЛПНП клеткой.

  3. Структура и функции апо-В,Е-рецептора. Основные причины и последствия нарушений лиганд-рецепторного (ЛПНП + апо-В,Е-рецептор) взаимодействия.

  4. Взаимодействие ЛПВП с клеткой: механизмы обратного транспорта ХС.

  5. Патологические и модифицированные ЛП: особенности структуры, основные причины появления в организме, роль в атерогенезе. ЛП(а), его характеристика.

  6. Взаимодействие модифицированных ЛП со скэвенджер-рецепторами клеток, роль в атерогенезе.

  7. Факторы риска атеросклероза.

  8. Дислипопротеинемии (ДЛП): определение понятия, этиология, классификация, лабораторные критерии, основные клинические проявления.

  9. Оценка состояния липидного обмена. Принципы коррекции ДЛП.


АТЕРОСКЛЕРОЗ

Сердечно-сосудистые заболевания на почве атеросклероза остаются одной из самых актуальных нерешенных задач медицины во всех развитых странах мира. О социально-экономических масштабах проблемы дают представление некоторые цифры. За 85 лет ХХ века от осложнений, вызванных атеросклерозом, только в США и России (СССР) погибли 320 млн. человек, т.е. значительно больше, чем во всех войнах этого века. Каждый второй гражданин развитых стран в возрасте после 40 лет погибает от последствий атеросклероза. Массовые эпидемиологические исследования показали, что практически все люди болеют атеросклерозом, однако скорость развития и его клинические корреляты значительно варьируют.

В настоящее время, благодаря междисциплинарному подходу, убедительно показано, что атеросклероз развивается вследствие множества генетически детерминированных разнообразных молекулярно-клеточных дефектов, а также приобретенных нарушений метаболизма липидов. Разработка молекулярно-клеточных основ липопротеиновой теории атеросклероза позволила создать новые высокоэффективные гиполипидемические препараты, способные нормализовать холестериновый обмен у больных с различными, в том числе - наследственными формами дислипопротеинемий (ДЛП).

Первоначальный смысл понятия "атеросклероз", предложенного Маршаном в 1904 г., сводился лишь к двум типам изменений: скоплению жировых веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий (от греч. athere - каша) и собственно склерозу - соединительнотканному уплотнению стенки артерий (от греч. scleros - твердый).

Согласно определению ВОЗ, «атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)». Это определение отражает только достаточно поздние, видимые признаки заболевания и не дает представления о наиболее ранних процессах в крови и тканях, приводящих к изменению морфологии сосудистой стенки.

В данном пособии будут рассмотрены современные представления о молекулярно-клеточных механизмах патогенеза атеросклероза.

5. Баланс холестерина в организме

Холестерин (ХС) в организме млекопитающих выполняет ряд важных функций, в частности, ХС является:

  1. структурным компонентом клеточных мембран;

  2. предшественником стероидных гормонов, витамина D3 и желчных кислот.


В среднем у взрослого человека массой 70 кг общее содержание холестерина (ХС) составляет 140-150 г; из них 90% (около 130 г) приходится на ХС тканей, причем 80% этого количества составляет свободный ХС клеточных мембран и 10% - депонированный внутриклеточно эстерифицированный ХС (ЭХС). 10% всего ХС содержится в различных биологических жидкостях: 8% - в составе липопротеинов (ЛП) плазмы крови и 2% - в других жидких средах (см. рис.1).

Условно в организме человека можно выделить три пула ХС:

Пул А – быстро обменивающийся (около 30 г ХС). К этому пулу относят ХС печени, других паренхиматозных органов, кишечной стенки и плазмы крови. Скорость обмена ХС – около 1 г в сутки; таким образом, обновление этого пула происходит в среднем за 30 дней.

Пул Б – медленно обменивающийся (около 50 г ХС). Это – ХС эпителиальной, мышечной и железистой ткани. Скорость обновления – несколько месяцев.

Пул В – очень медленно обменивающийся (около 60 г ХС). Это - ХС центральной и периферической нервной системы и соединительной ткани. Скорость обновления ХС в этих тканях исчисляется годами.

Р
ис.1. Распределение ХС в организме человека.

Таблица 1

Суточный баланс ХС в организме





Поступление:

Расход:


Синтез – 500-1000 мг;

Экскреция с желчью – 400-1200 мг;

ХС пищи –100 - 400 мг

Слущивающийся эпителий кожи – 80-100 мг;




Синтез стероидных гормонов – 100 мг;




Поступление в ткани – непостоянное количество

Итого: 600-1400 мг

Итого: 600-1400 мг


Равновесие поступления и расхода ХС означает поддержание холестеринового гомеостаза не только в целом организме, но и в клеточных мембранах. Однако выведение ХС из организма или отдельной клетки представляет собой большую проблему, нежели его поступление. Это обусловлено тем, что хотя практически каждая клетка организма (за исключением эритроцита) способна синтезировать ХС, однако только клетки печени, надпочечников и половых желез способны окислять ХС для его последующего выведения. Остальные клетки отдают неиспользованный для синтеза мембран ХС специальным акцепторам - липопротеинам высокой плотности (ЛПВП), которые транспортируют его к основному органу экскреции ХС – к печени. Гепатоциты окисляют поступивший из тканей ХС в желчные кислоты и таким образом выводят его из организма. Именно окисление ХС в желчные кислоты и является наиболее значимым в количественном отношении (см. выше), и практически единственно эффективным путем выведения ХС из организма. Необходимо отметить, что большая часть синтезированных желчных кислот не сразу выводится из организма, а подвергается многократной (до 10 оборотов) энтерогепатической рециркуляции, участвуя во всасывании жиров в кишечнике. Примерно лишь 10-15% поступивших в кишечник желчных кислот необратимо связываются с пищевыми волокнами и выводятся в таком виде из организма, а вместо экскретированных желчных кислот в печени синтезируются новые, т.е. окисляются новые молекулы ХС. Отсюда следует, что если повысить количество необратимо связанных в кишечнике желчных кислот (например, употреблением большого количества клетчатки или применением так называемых секвестрантов желчных кислот типа холестирамина), то можно ускорить процесс выведения ХС из организма, и, следовательно, уменьшить содержание ХС в крови.
  1   2   3   4   5


Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации