Лекция - Регуляция дыхания - файл n1.doc

Лекция - Регуляция дыхания
скачать (1669 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc1669kb.05.06.2012 09:06скачать

n1.doc




Белгородский государственный университет

Медицинский факультет

Специальность – 040100 «Лечебное дело»


    Лекция на тему:

    «РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ»



План лекции

1. Понятие «регуляция внешнего дыхания» 1

Основные регулируемые параметры 1

Основные виды (кибернетические) регуляции дыхания 1

2. Общая схема регуляции внешнего дыхания 1

Центральный механизм дыхания 2

3. Дыхательные центры ствола головного мозга 2

Медуллярный дыхательный центр 2

Дыхательные нейроны 3

Дорсальная дыхательная группа (ДДГ) 3

Вентральная дыхательная группа (ВДГ) 4

4. Дыхательные центры Варолиева моста 4

5. Автоматия (периодическая деятельность) дыхательного центра ствола головнгого мозга. 5

Генерация дыхательного ритма 5

Инспираторная фаза 5

Постинспираторная фаза 5

Экспираторная фаза 5

6. Влияние высших отделов ЦНС на дыхательный центр 6

Гипоталамус 6

Лимбическая система. 6

Кора больших полушарий. 6

Синдром "Проклятие Ундины" ("La Malediction d'Ondine") 6

7. Влияние хеморецепторов на дыхательный центр 6

Гуморальные факторы, участвующие в регуляции дыхания 6

6

Периферические хеморецепторы: 6

Центральные хеморецепторы (хеморецепторная зона дыхатель­ного центра): 7

8. Влияние с механорецепторов на дыхательный центр. 7

Рецепторы растяжения легких 7

Ирритантные рецепторы 7

Юкстаальвеолярные рецепторы (J-рецепторы) 7

Проприорецепторы дыхательных мышц 7

Рефлекторная регуляция дыхания 10

Рецепторы легких 10

Легочные рецепторы растяжения 10

Рефлексы Геринга — Брейера. 11

Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении кислорода 13

Дыхание при физической нагрузке 13

Дыхание при подъеме на высоту 14

Рекомендуемая литература 14

Использованная литература 14



«Ежик шел-шел, забыл как дышать,

Сел под дерево и умер»

Из английского юмора.
После того как я услышал эту печальную историю меня стало мучить два вопроса: первый — что такое английский юмор, а второй — как же ёжик смог «забыть как дышать». Вот второй вопрос и относится к нашей лекции.

1. Понятие «регуляция внешнего дыхания»



Под регуляцией внешнего дыхания понимают:

  1. генерация базового дыхательного паттерна (ритма) внешнего дыхания.

  2. Изменение (модуляция) базового паттерна (ритма) внешнего дыхания в соответствии с метабо­лической потребностью организма в разных условиях жизнедеятельности.



Основные регулируемые параметры




Что регулируется? Объект регуляции?


  1. Напряжение кислорода (pO2) в артериальной крови (95 —100 мм рт. ст.).

  2. Напряжение углекислого газа (pCO2) в артериальной крови (в норме 38 —42 мм рт. ст.).

  3. Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.



Основные виды (кибернетические) регуляции дыхания





  1. по отклонению (отрицательная обратная связь с хеморецепторов при отклонении pO2, pCO2, pH артериальной крови);

  2. по возмущению (например, влияние на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физиче­ской работе);

  3. по прогнозированию (например, условнорефлекторное влияние на дыхательный центр спортсмена-бегуна перед стартом).


2. Общая схема регуляции внешнего дыхания






Рис. 712280612. Общая схема регуляции внешнего дыхания.
Система регуляции дыхания (рис. 712280612) включает три основ­ных элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и передаю­щие ее в:

2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посы­лаются команды на:

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.



Общую схему регуляции дыхания можно разбить на детали, например, представленные на рис. 712280632.







Рис. 712280632. Схему регуляции дыхания.


Центральный механизм дыхания



Включает:

  1. дыхательные центры ствола головного мозга,

  2. гипоталамус,

  3. лимбическую систему,

  4. кору больших полушарий.

3. Дыхательные центры ствола головного мозга



Ствол мозга играет наиболее важную роль в регуляции дыхания.

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга.

Когда дыхание регулируется созна­тельно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга. Но эти влияния ограничены.


В стволе выделяют дыхательные центры (рис. 712280709)

  1. продолговатого мозга

    1. вентролатеральный

    2. дорсомедиальный

  2. варолиева моста

    1. пневмотаксический

    2. апнейстический



Рис. 712280709. Дыхательные центры ствола головного мозга.
Чередование вдоха и выдоха обусловлено активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолгова­том мозге. Считается, что именно здесь находятся дыхатель­ные центры.

Они представляют собой не отдельные ядра, а довольно диффузные скопления нескольких групп нейронов.

Медуллярный дыхательный центр



Синонимы: бульбарный дыхательный центр.
Большой вклад в изучение его работы внесли М.Флуранс (1822 г.), Н.А. Миславский (1885 г.), Р.Баумгартен (1956 г.).



МИСЛАВСКИЙ

Николай

Александрович

(1854–1929)









Расположен в ретикулярной формации в области дна IV желудочка у нижнего угла ромбовидной ямки


Медуллярный дыхательный центр состоит из групп нейронов локализованных в двух основных зонах продолгова­того мозга:

  1. в дорсомедиальных отделах (дорсальная дыхательная группа) и активизирую­щихся главным образом при вдохе.

  2. в вентролатеральных отделах (вен­тральная дыхательная группа) и связана с выдохом и вдохом.


Раньше дорсальную дыхательную группу называли центром вдоха, а вентральную – выдоха. В настоящее время к таким обозначениям подходят осторожно.


Дыхательные нейроны



Дыхательные группы образованы дыхательными нейронами следующими основными типами (рис. 712280813):


Рис. 712280813


  1. ранние инспираторные нейроны — интерней­роны, которые активны в начале вдоха (расположены в вен­тролатеральнои группе);

  2. полные инспираторные нейроны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха (расположены в дорсо-медиальной и вентролатеральнои группах);

  3. поздние инспираторные нейроны — эфферент­ные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышцвдоха и активные в конце вдоха (расположены в дорсомеди-
    альной и вентролатеральнои группах);


Некоторые авторы выделяют инспираторно тормозные нейроны — предпо­лагаемые тормозные интернейроны инспираторной зоны, способные затормозить активность полных и поздних инспираторных нейронов.


  1. постинспираторные нейроны — интернейроны, активные в первой половине выдохи, тормозящие как инс­пираторные, так и экспираторные нейроны (расположены в
    ростральной вентролатеральнои группе);

  2. экспираторные нейроны — эфферентные нейро­ны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха и активные во второй половине выдоха, преимущественно при
    усиленном выдохе (расположены в каудальной вентролате­ральнои группе);

  3. преинспираторные нейроны — интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов и способствующие смене выдоха на вдох.


Дорсальная дыхательная группа (ДДГ)





Рис. 712280818. Проекция местоположения ды­хательного центра на дорсальную повер­хность продолговатого мозга.

ДДГ и ВДГ — соответственно дорсальная и вентральная дыхательные группы; Бк — ком­плекс Бётцингера; рВДГ и кВДГ — рост-ральняя м кяудальная часть ВДГ; СI—СII — сегменты спинного козгв; ДН, НМ и ВМ — соответственно димрртмальный нерв и нервы наружных и внутренних межреберных мышц.
Включает симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка (рис. 712280818).
Дыхательные ней­роны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспираторными нейронами.
Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных ре­цепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого имеют обширные синаптические связи с другими отделами дыхательного центра и с различными отделами ЦНС. Только часть инспираторных нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.

Вентральная дыхательная группа (ВДГ)



Вентральная дыхательная группа (ВДГ) расположе­на латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва. ВДГ подразделяется на ростральную и кау-дальную части относительно уровня задвижки (obex) продолговатого мозга (см. рис. 712280818).

Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов раз­ных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспи-раторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продол­говатого мозга и контактируют только с другими типами дыхатель­ных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно, управляют мышцами вдоха.

Каудальная часть ВДГ состоит только из экспираторных нейро­нов. Все экспираторные нейроны направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервирует внут­ренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспира­торные нейроны (комплекс Бетцингера), аксоны которых связаны только с другими типами нейронов дыхательного центра. Предпо­лагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность пра­вой и левой половин дыхательного центра.

В непосредственной близости от нейронов ВДГ расположены различные типы респираторно-связанных нейронов, которые иннер-вируют мышцы верхних дыхательных путей и гортани.

Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три группы: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дыхательными мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дыхательного центра и уча­ствуют только в генерации дыхательного ритма.
Довольно распространено (хотя и не общеприня­то) мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно они отвечают за периодичность дыхания. При устранении всех возможных афферентных стимулов эти инспираторные ней­роны продолжают в определенном ритме генерировать залпы потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и другим инспираторным мышцам.

Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны на­чинается после латентного периода (т.е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем появляются потенциалы действия, и частота их в следующие секунды экспоненциально увеличивается. Соответственно этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем генерация потенциалов действия в инспираторной зоне прекращается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.

4. Дыхательные центры Варолиева моста






В верхних отделах варолиева моста расположен пневмотаксичсский центр.

Не­которые исследователи полагают, что он связан лишь с «тон­кой настройкой» дыхательного ритма, поскольку нормальный ритм может сохраняться и в отсутствие данного центра.

Его импульсы способны подавлять вдох, регулируя глубину и, следовательно, частоту дыхания. Это было показано в опытах на животных с прямой электростимуляцией пневмотаксического центра.

Нарастание импульсации от инспираторных нейронов может быть прервано тормозящими импульсами от пневмотаксического центра (см. ниже). При этом вдох будет укорочен, и в результате возрастает частота дыхания.

Кроме того, активность ннспираторных нейронов модулируется сигналами, поступающими по блуждающему и языкоглоточному нервам. Эти нервы оканчиваются в одиночном тракте продолговатого мозга, расположенном рядом с инспираторной зоной.

При спокойном дыхании активность экспираторной зоны не проявляется: мы уже знаем (см. гл. 7), что в этих условиях вентиляция обеспечивается активным сокращением инспира­торных мышц (преимущественно диафрагмы), а затем — пас­сивным возвратом грудной клетки к исходному состоянию. Однако при форсированном дыхании (например, при физи­ческой нагрузке) выдох становится активным в результате активизации экспираторных нейронов. Общепринятого мне­ния о том, каким образом в медуллярных центрах обеспечи­вается собственный дыхательный ритм, пока не сложилось.

В нижних отделах варолиева моста расположен апнейстический центр. Он называется так потому, что перерезание ствола мозга непосредственно выше этого центра вызывает у подопытного животного длительные судорожные вдохи (апнейзисы), прерываемые кратковременными выдохами. По-видимому, импульсация апнейстического центра возбуждает инспираторную зону продолговатого мозга, удлиняя тем са­мым время генерирования ее потенциалов действия. Неиз­вестно, играет ли этот центр какую-либо роль в нормальном дыхании у человека; подмечено лишь, что в некоторых слу­чаях при тяжелых поражениях головного мозга у больных может возникать апнейстическое дыхание.

5. Автоматия (периодическая деятельность) дыхательного центра ствола головнгого мозга.




Автоматия дыхательного центра — способность его обеспе­чить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов.
Автоматия дыхательного центра находится под выраженным произ­вольным корковым контролем.

Генерация дыхательного ритма


В течение дыхательного цикла выделяют три фазы активности дыхательных нейронов:



  1. инспираторную,

  2. постинспираторную

  3. экспираторную:



Инспираторная фаза


Соответствует вдоху.

Обуслов­лена последовательной активацией ранних, полных и поздних инспираторных нейронов, что сопровождается линейным на­растанием их суммарной активности.

Резкое уменьшение их активности (смена вдоха на выдох), как полагают, связано с
активацией особых тормозных нейронов, возбуждение которых осуществляется от нейронов пневмотаксического центра моста и от рецепторов растяжения легких.

Постинспираторная фаза


Соответствует первой половине выдоха (пассивная экспирация) и обусловлена осо­быми постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экспираторные нейроны.

Они, вероят­но, обеспечивают интервал времени, необходимый для вы­ведения воздуха из легких за счет их эластической тяги;

Экспираторная фаза


Соответствует второй половине
выдоха (активная экспирация) и обусловлена активацией экс­пираторных нейронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха.

В конце выдоха происходит возбуждение преинспираторных нейронов, которые тормозят импульсацию экспира­торных нейронов (прекращают выдох).

Возможным источни­ком возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные рецепторы легких, возбуждающиеся при умень­шении объема легких во время выдоха (инспираторно-облег­чающий рефлекс Геринга—Брейера).

При частом дыхании экспираторная фаза может быть не выражена, и постинспираторная фаза непосредственно переходит в следующую фазу инспирации.

6. Влияние высших отделов ЦНС на дыхательный центр



Гипоталамус


Осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморе­гуляцией в организме.

Регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивно-оборонительной, пищевой, половой и др.).


Лимбическая система.



Осуществляет связь дыхания с вегета­тивной регуляцией внутренних органов и эмоциями.

Кора больших полушарий.


По пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно на спинальные моторные цент­ры дыхательных мышц (поэтому при некоторых поражениях
пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель нарушены).
Осуществляет условнорефлекторную и произвольную регу­ляцию дыхания.

Осуществляет корковое дублирование автоматии дыхатель­ного центра (например, при поражении периодической дея­тельности дыхательного центра — синдроме Ундины).

Регулирует дыхание для обеспечения социальных форм по­ведения.

Синдром "Проклятие Ундины" ("La Malediction d'Ondine")


встречающийся при нарушении работы дыхательного центра.

При нем человек вообще не может самостоятельно дышать во время сна.

Пациента (днем - вполне здорового человека) подключают на ночь к аппарату искусственной вентиляции легких!

Считается самым тяжелым видом апноэ (отсутствие дыхания).

В основу названия положена легенда, согласно которой водяная фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех автоматических функций, по некоторым данным с помощью затяжного поцелуя.

С этого момента он должен постоянно помнить, что ему нужно дышать, держать в поле внимания акт ходьбы, все действия руками и т. д. Заснув, он умирает, так как перестает управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями


7. Влияние хеморецепторов на дыхательный центр



Гуморальные факторы, участвующие в регуляции дыхания


pO2, pCO2, pH


  1. стимулируют легочную вентиляцию

    1. гиперкапния (МОД уве­личивается до 80 л/мин),

    2. гипоксемия и ацидоз (МОД увели­чивается до 30 л/мин);

  2. уменьшают легочную вентиляцию гипокапния, гипероксия и алкалоз.

Периферические хеморецепторы:



Локализуются в сосудах (особенно в артериях), тканях внутренних органов, их концентрация максимальна в синокаротидной и аортальной зонах; хеморецепторные клетки (вторичные рецепторы) контактируют с капиллярами клубочкови друг с другом посредством щелевых контактов и образуют синаптические контакты с окончаниями афферентных воло­кон;

Афферентная импульсация от них проводится по нерву Циона—Людвига (ветвь X нерва) от аортального тельца и нерву Геринга (ветвь IX нерва) от каротидного тельца;


Имеют высокую чувствительность к изменению pO2 артериальной крови (особенно к его снижению), в меньшей сте­пени реагируют на изменения pCO2 и pH, рецепторы реагиру­ют на все три стимула;

Механизм возбуждения: снижение pO2 и повышение pCO2 и pH приводит к уменьшению внутриклеточного рН, что умень­шает проводимость К+-каналов плазмолеммы. Возникающая депо­ляризация мембраны открывает Са2+-каналы, вход Са2+ в клетку
стимулирует экзоцитоз медиатора (дофамина) в синапсе. В отходящем от хеморецептора афферентном волокне возникает ПД.

Хеморецепторы находятся под эфферентным контролем ЦНС;

Имеют короткое латентное время действия на дыхатель­ный центр (~5 с).

Центральные хеморецепторы (хеморецепторная зона дыхатель­ного центра):


Локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста в виде трех пар скоплений нейронов;

Отличаются высокой чувствительностью к изменению рН (пороговые колебания рН примерно 0,01) и pCO2 в ликворе;

Имеют длительное латентное время действия на дыхатель­ный центр (-25 с).


8. Влияние с механорецепторов на дыхательный центр.



С механорецепторов легких регулируется частота и глубина дыхания:


Рецепторы растяжения легких


Медленно адаптируются.

Расположены в гладких мышцах трахеи и бронхах, реагируют на увеличение объема легких при вдохе; с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга—Брейера (если ды­хательный объем более 1 л);

Ирритантные рецепторы


Быстро адаптирующиеся рецепторы, порог раздра­жения которых выше, чем рецепторов растяжения легких;

Расположены в эпителии брон­хов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия (пыль) и пары химических ве­ществ:

С них формируются рефлексы кашля, сужения бронхов при выдохе, инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга — Брейера при спадении легких, который укорачивает выдох и способствует его смене на вдох;

Юкстаальвеолярные рецепторы (J-рецепторы)


Локализуются в интерстиции альвеол у капилляров, реагируют на давление жидкости в межклеточном пространстве легких, с них фор­мируются одышка и торможение у-мотонейронов (ограниче­ ние физической нагрузки при угрозе левожелудочковой не­достаточности и отека легких).


Проприорецепторы дыхательных мышц


Участвуют в компенсации дыхательных нагрузок:

локализуются в дыхательной мускулатуре, преимущественно в межреберных мышцах;

усиливают сокращение дыхательной мускулатуры при увеличении сопротивления дыханию, ослабляют — при уменьшении сопротивления дыханию.

ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, называются респираторно-связанными нейронами. К респираторно-связанным нейронам относят клетки дыхательного центра, иннер-вирующие мышцы верхних дыхательных путей, например гортани.
Другие области локализации дыхательных ней­ронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: меди­альное парабрахиальное ядро и ядро Шатра (ядро Келликера). Иногда эти ядра называют пневмотаксическим центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные, а также фазавопереходные нейроны, а во втором — инспираторные нейроны. У наркотизированных животных разрушение этих ядер вызывает уменьшение частоты и увеличение амплитуды дыхатель­ных движений. Предполагают, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены фаз дыхания и регулируют величину дыхательного объема. В сочетании с двусторонней перерезкой блуж­дающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе, или инспираторный апнейзис. Инспираторный апнейзис прерывается редкими, кратковременными и быстрыми вы­дохами. После выхода животных из наркоза апнейзис исчезает и восстанавливается ритмичное дыхание.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от Сщ до Су. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами а-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волок­нами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диаф­рагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие ды­хательные мышцы. На уровне Ci—Сц вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные ней­роны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 8.10).

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализо­ ваны в сером веществе передних рогов на уровне от Tiv до Тх. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие — преимущественно позно-тоническую активность меж­реберных мышц.

Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, лока­лизованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне

Trv—liii.

Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриут­робного развития. Об этом судят по периодически возникающим рит­мическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время до­казано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов про­долговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные ней­роны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей ды­хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный меха­низм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного цен­тра возникает и изменяется только под влиянием различных синапти­ческих воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох). Двум фазам внешнего дыхания соответ­ствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра про­долговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспиратор­ная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и назы­вается фазой активной экспирации (рис. 8.11).

Генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов про­долговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов (см. рис. 8.9). Доказано, что сеть основных типов дыха­тельных нейронов продолговатого мозга способна генерировать ды­хательный ритм in vitro в срезах продолговатого мозга толщиной всего 500 мкм, помещенных в искусственную питательную среду.

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, ко­торый появляется спонтанно за 100—200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент ранние инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны по-стинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инс­пираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые оконча­тельно блокируют разряд экспираторных нейронов.

Стартовый разряд ранних инспираторных нейронов начинает активировать полные инспираторные нейроны, которые способны совозбуждать друг друга. Полные инспираторные нейроны, благодаря этому свойству, поддерживают и увеличивают частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Именно этот тип дыхательных нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокра­щения диафрагмы и наружных межреберных мышц.


Рис. 8.11. Соотношение фаз дыхательного цикла и фаз активности нейронов дыха­тельного центра. Площадь темных фигур соответствует степени биоэлектрической активности диафрагмального нерва и дыхательных мышц в различные фазы актив­ности дыхательного центра.


Ранние инспираторные нейроны в силу особых физиологических свойств их мембраны прекращают генерировать потенциалы дейст­вия к середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны, поэтому их активность появляется в конце вдоха.

Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно акти­вировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных меж­реберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения ды­хательных путей во время вдоха. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на момент прекраще­ния активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов на­чинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов
ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхатель­ного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и постинспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинсп ира торная фаза может непосредственно пере­ходить в фазу следующей инспирации,

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом (см. рис. 8.11). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в пост­инспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экс­пирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение го­лосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физио­логическим механизмом, который препятствует спадению воздухо-носных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или за­щитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экс­пираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внут­ренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных меж­реберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Ды­хательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция вы­полняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в син­хронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспи­раторные нейроны комплекса Бетцингера.

Рефлекторная регуляция дыхания



Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря то­му, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы легких1


В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов:

рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; Легочные рецепторы растяжения

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей;

J-рецепторы.

Легочные рецепторы растяжения


Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей.

Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости.

Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуж­дающих нервов. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлексы с этих рецепторов.

Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов ра­стяжения — уменьшение частоты дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется инфляционным рефлексом Геринга — Брейера. (т. е. возникающим в ответ на раздувание)

В классических экспериментах пока­зано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц.
Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие объема легких (дефляционный рефлекс). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по прин­ципу отрицательной обратной связи.

  1. Когда-то считалось, что рефлексы Геринга—Брейера иг­рают основную роль в регуляции вентиляции, т. е. именно от них зависит глубина и частота дыхания. Принцип такой ре­гуляции мог бы заключаться в модулировании работы «пре­рывателя вдоха» в продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем пе^ ререзании блуждающих нервов у большинства животных уста­навливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у взрослого человека рефлексы Геринга—Брейера не действуют, пока дыхательный объем не превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нер­вов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее значение для новорожденных.



Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными ве­ществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыха­тельные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорож­денных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуж­дающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Рецепторы наиболее чувстви­тельны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;

2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, дей­ствии бронхоконстрикторов;

3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной ве­нозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внут­ривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вы­зывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.


Рефлексы Геринга — Брейера.



Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выде­ление С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов — уве­личение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и
аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ перифери­ческих хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздра­жителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н4 во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н^ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СОз и H+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента ка рбоангидразы.

Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым Од. При дыхании в замкнутой

Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (ve. л'мин ) в зависимости от парци­ального давления Од (А) и COz <Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).

системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концент­рации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухе-

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при раз­личном уровне напряжения С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоот­ношения с различными отделами ЦНС.

В отличие от других физиологических функций организма ды­хание находится под контролем автономной (вегетативной) и сома­тической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-сомати ческой функцией. Существует тес­ное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормаль­ное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию
изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анали­затора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля ды­хательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызы­вает увеличение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодейст­вия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообра­щение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метабо­лическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н* артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве ме­таболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также С02. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярное соединение практически отсутст­вует во внутренней среде организма. Молекулярный С02 (0—С=-0) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СОд через аэрогематический и гистогематический барь­еры. В крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н^ расширяет сосуды, а понижение концентрации I^ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замед­ления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра оди­ночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится

дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в про­долговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интег-ративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении кислорода




Дыхание при физической нагрузке



При физической нагрузке потребление Оа и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О;, а из организма выводится СО;.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио­нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению Од тка­нями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин \ а у тренированного может быть 120—150 л"мин -1 и выше. Крат­ковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увели­чивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги-перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов ды­хательного центра усиливается раздражением проприоцепторов ра­ботающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «пла­то», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао; и повышение Расо; крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным сти­мулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздей­ствия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень
вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, кон­центрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О; дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает воз­можность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление ды­хания до нормы.

Дыхание при подъеме на высоту




С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление 02, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание 02 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления 02 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность ги-поксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови COi и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хе-морецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь-"" ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак-~ торам долговременной адаптации относятся; повышение содержания-СОа и понижение содержания 02 в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.
8.7.3. Дыхание при высоком давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутри-сосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

8.7.4. Дыхание чистым Од

В клинической практике иногда возникает потребность в по­вышении Ро; в артериальной крови. При этом повышение пар­циального давления 02 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым Ог может иметь отрицательный эффект. У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жиз­ненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появ­ление судорог.

Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией

некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка U2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и разви­вается слепота.

Рекомендуемая литература


++601+ С.

Использованная литература


++760+ Секреты физиологии С.131-140

++787+ Руководство по клинической физиологии дыхания, 1980

++455+ С.239-

++39+

    1 ++39+ С.128

    file1.doc Дата печати 15.3.2005 11:47:00 AM стр. из


Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации