Лекция - Лечебное питание больных с заболеваниями почек - файл n1.doc

Лекция - Лечебное питание больных с заболеваниями почек
скачать (255.5 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc256kb.01.06.2012 07:36скачать

n1.doc

  1   2   3
Начало формы

 Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью

Особенности метаболизма у больных с почечной недостаточностью

Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности

Диеты, применяемые при заболеваниях почек

Подсчет"белковых" и "калиевых" единиц

Примерный подсчет содержания в продуктах белка

Примерный подсчет содержания в продуктах калия

Примерное содержание калия в овощах и фруктах (мг калия на 100 г продукта)

Особенности лечебного питания при белково-энергетической недостаточности

Особенности лечебного питания больных с хронической почечной недостаточностью, корригируемой диализом

Лечебное питание больных с острой почечной недостаточностью

Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Koople J., 1995)

Лечебное питание при остром гломерулонефрите

Принципы диетотерапии при остром гломерулонефрите

Тактика диетотерапии при остром гломерулонефрите

Лечебное питание при мочекаменной болезни

Гиперурикозурия и камни мочевой кислоты

Гипероксалурия

Фосфатурия

Цистинурия и цистиновые камни

Лечебное питание при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей

Лечебное питание при хроническом пиелонефрите

Лечебное питание при обострении хронического пиелонефрита

Лечебное питание при циститах

Лечебное питание при заболеваниях почек и мочевых путей



Общие сведения

В комплексном лечении заболеваний почек диетотерапия имеет важное значение.

Связано это с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса, также почки участвуют в эндокринной регуляции организма и метаболизме многих пищевых веществ.

Заболевания почек способны приводить к снижению почечной экскреции, эндокринным расстройствам, нарушениям обмена веществ. На фоне развившихся патологических явлений развиваются дисбалансы питания. Таким образом диетотерапия является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения заболеваний почек.
Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью

Особенности метаболизма у больных с почечной недостаточностью

Нарушение функции почек с развитием почечной недостаточности приводит к ряду нарушений обмена веществ.




Нарушения белкового обмена

При развитии уремии в организме больного растет количество побочных продуктов обмена белков и аминокислот, обладающих токсическим действием. Определенную роль в развитии уремии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин. Наблюдается снижение концентрации эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гистидина. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.

Ацидоз, возникающий при ХПН дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов.

В результате у больных развивается белково-энергетическая недостаточность. Состояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.

 

При развитии почечной недостаточности происходит уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.

Нарушения углеводного обмена.

При почечной недостаточности нарушается утилизация экзогенной глюкозы. Это явление связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак.

Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гиперпаратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию ?-клеток поджелудочной железы.

 

Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие при почечной недостаточности. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН.

Специфические нарушения жирового обмена наблюдаются у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию.

С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и его осложнений у больных с почечной недостаточностью.

 

При почечной недостаточности развивается снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ, что влечет за собой значительные метаболические последствия. В дальнейшем у больных роазвиваются вторичные уремические поражение желудочно-кишечного тракта, приводящие к снижению кишечной абсорбции кальция, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D3, а также некоторых аминокислот, что также играет свою роль в изменениях обмена веществ.

При почечной недостаточности развивается гиперкалиемия, которая может привести к серьезным осложнениям течения заболевания.

Для ХПН характерна гиперфосфатемия, приводящая к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, что вызывает вторичные нарушения в костной системе.

Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов.

Для почечной недостаточности также характерна гипермагниемия.

 

При почечной недостаточности развивается анемия, вследствие угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.

 

При почечной недостаточности часто развивается анорексия. Механизм развития анорексии сложен. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.



Малобелковые диеты могут значительно замедлить прогрессирование заболевания, уменьшают проявления интрагломерулярной гипертензии. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое воздействие на течение нефропатий: способствует снижению протеинурии, воздействует на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, уменьшает нагрузку почек кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и др.

Степень ограничения потребления белка определяется уровнем у больного.

При сохранении клубочковой фильтрации более 40–50 мл/мин значительных ограничений в рационе белка не требуется.

Снижение фильтрации до 30 мл/ мин является показанием к уменьшению белкового компонента до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный лечебный эффект.

При падении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивают до 0,3 г/кг.

Необходимо учитывать, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса больные должны получать белка и аминокислот не менее 0,6 г/кг массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к раннему развитию белково-энергетической недостаточности, значительно осложняющей течение основного заболевания.



Эффекты ограничения фосфора и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатии, особенно при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое содержание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты.

При необходимости повысить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигается применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).

 

Ограничение приема воды и соли является основным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляемая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на 500 мл. Избыточное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние больного.

 

Энергетические потребности больных с ХПН, не имеющих инфекционных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц.

Адекватное обеспечение организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У пациентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость рациона должна составлять 35–38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60 лет – 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого белка для предотвращения развития белково-энергетического дефицита калорийность пищи может увеличиваться до 40–45 ккал/сут.

 

Нагрузка в рационе больных ненасыщенными жирными кислотами, источником которых является рыбий жир способна замедлить прогрессирование нефропатий. Увеличение в рационе ?-3-жирных кислот препятствует развитию гломерулосклероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффективно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.

 

Необходима профилактика гиперкалиемии, осуществляемая с помощью контроля за уровнем потребления продуктов с высоким содержанием калия, а также их вымачивания или варке в больших объемах воды. Однако, при значительном ограничении калийсодержащих продуктов в рационе на фоне приема больших доз диуретиков возможно развитие гипокалиемии, что также нежелательно.

Необходим также и контроль уровня магния в крови. Нормы потребления магния при ХПН – 200 мг/сут. Низкобелковые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка содержится приблизительно 100–300 мг магния.

 

В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты.

Однако, необходимо помнить, что перегрузка аскорбиновой кислотой может привести к оксалурии.

Жирорастворимые витамины при нарушении функции почек имеют тенденцию к кумуляции, поэтому комплексные поливитаминные препараты не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, которое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е, хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидантных целях. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по показаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.

 

Основным патогенетическим методом лечения анемии при почечной недостаточности является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. На фоне применения эритропоэтина требуется введение препаратов железа.

 

Для диетической коррекции заболеваний почек Институтом питания АМН СССР были разработаны следующие диеты: диета № 7, диета № 7а, диета № 7б, диета № 7в, диета № 7г, диета № 7р.

Диета № 7б используется у больных со снижением клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, диета № 7а при фильтрация ниже 15 мл/мин. В современных стационарах эти диеты объединены в малоизмененном виде в Вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета).

В настоящее время в нефрологической практике принято более раннее начало заместительной терапии (не дожидаясь тяжелой уремии), что позволяет не использовать диеты с очень низким содержанием белка (аналогичные Диете № 7а).

При коррекции уремии гемодиализом применяют диету № 7г или диету № 7р.

Номенклатура 7-ых диет и вновь принятые стандартные варианты далеко не полностью отвечают современным представлениям о питании нефрологических больных и требуют доработки. Главным в питании нефрологических больных является индивидуальное обучение пациентов основным принципам питания и разработка индивидуальных рационов с учетом перечисленных принципов диетотерапии.

 

Для удобства оценки самим больным в рационе содержания белка высокой и низкой биологической ценности и потребления им калия разработаны системы "белковых" и "калиевых" единиц аналогичные привычным нам "хлебным" единицам для диабетиков.

 

1 калйная единица – приблизительно 5 ммоль (200 мг) калия. 1 единица это:

 

Содержащие 150–150 мг/100 г - черника, арбуз, клюква, айва.

Содержащие 150–200 мг/ 100 г - груши, мандарины, земляника, лимон, грейпфрут, манго, апельсины.

Содержащие 200–300 мг / 100 г - сливы, малина, черешня, яблоки (с кожурой), виноград, вишня, киви, крыжовник, смородина красная.

Содержащие более 300 мг/100 г - абрикосы, ананас, бананы, смородина черная, персики, авокадо, сухофрукты.

Содержащие менее 200 мг/100 г - тыква, огурцы, перец зеленый сладкий, лук репчатый, капуста белокочанная.

Содержащие 200–300 мг/100 г - морковь, капуста цветная, салат, брюква, кабачки репа, баклажаны.

Содержащие 250–300 мг/100 г - редис, фасоль (стручок), чеснок, петрушка (корень), свекла, томат, капуста краснокочанная, капуста кольраби, ревень.

Содержащие более 350 мг/г - редька, сельдерей (корень), картофель, капуста брюссельская, томатная паста.

 

В ряде случаев естественным питанием не удается добиться достижения нормализации показателей питания – сохраняются нутриционные дефициты, развивается белково-энергетическая недостаточность. В этих случаях рекомендовано проведение энтерального и парентерального питания.

Для энтерального питания больных с почечной недостаточностью разработаны специализированные ренальные формулы, содержащие кристаллические аминокислоты и характеризующиеся снижением белкового компонента, повышенным содержанием эссенциальных аминокислот, высокой калорийностью и гипертоничностью.

При энтеральном питании определяют следующие потребности в белке: при почечной недостаточности без диализа – 0,55 г/кг массы тела; при проведении гемодиализа – 1,2 г/кг массы тела; при перитонеальном диализе – 1,4 г/кг массы тела.

 

Лечение пациентов в терминальной стадии почечной недостаточности, такими как гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек, требует значительных изменений в пищевом рационе больных.

У всех больных, получающих лечение диализом необходимо регулярно (не реже 1 раза в 6 месяцев) проводить обследование нутриционного статуса.

У всех больных в этой стадии заболевания развиваются осложнения хронической почечной недостаточности, связанные как с течением основного заболевания, так и с проведением процедуры диализа.

К уже имеющимся нарушениям белкового обмена, протеинурии, гормональным дисбалансам, гипергликемии и гиперинсулииемии, гиперлипидемии и дислипопротеинемии присоединяются следующие факторы:


Рекомендовано назначение диеты № 7г или диеты № 7р.

Высокий уровень катаболизма в сочетании с неактуальностью щажения остаточной функции почек требуют значительного расширения белкового компонента питания. Для больных, получающих лечение гемодиализом, адекватной является диета, содержащая белка 1,2 г/кг массы тела. При проведении перитонеального диализа потребность в белке достигает 1,2–1,5 г/кг массы тела. Имеющиеся значительные нарушения метаболизма и потеря аминокислот в ходе диализа требуют, чтобы белковый компонент рациона был представлен в основном белком высокой биологической ценности.

Энергетические потребности больных продолжают составлять в среднем 35 ккал/кг массы тела в сутки (увеличиваются при значительной физической активности).

Для предотвращения излишней прибавки веса, избытков внеклеточной жидкости, отеков, гипертензии, должна сохраняться низконатриевая диета (3–6 г/сут).

Остаются актуальными рекомендации ограничить фосфор и калий, увеличить потребление водорастворимых витаминов.

Особой проблемой является диетотерапия больных сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью. Питание данной категории больных должено удовлетворять как требованиям, предъявляемым к диетотерапии сахарного диабета, так и принципам диетического лечения почечной недостаточности. Больные с сахарным диабетом относятся к группе наибольшего риска развития белково-энергетического дефицита.

 

Острая почечная недостаточность является одним из проявлений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм, сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т.п.

Сложности в лечебном питании больных с ??? связаны с наслаиванием уремических влияний на метаболические расстройства основного заболевания.

Цель нутриционной терапии при острой почечной недостаточности – контроль за общими и специфическими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водно-электролитного баланса. При необходимости должен проводиться диализ.

Предпочтительно проведение энтерального или смешанного (энтерально-парентерального) питания. Однако развитие диареи у больных иногда требует перехода к полному парентеральному питанию. Рекомендовано трехкомпонентное парентеральное питание, которое лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных препаратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтетические процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воздействия, а только увеличивает уровень азотемии. Более высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8–12 г аминокислот или 1,5–2 г азота), что требует повышения инфузии аминокислот на 10%).

Без диализа: 0,4–0,5 г/кг/сут эссенциальных аминокислот или 0,6–1,0 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.

Интермиттирующий гемодиализ: 1,1–1,2 г/кг/сут белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.

Ультрафильтрация или постоянная артериовенозная или вено-венозная гемофильтрация с или без диализа: 1,1–2,5 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.


При острой почечной недостаточности важно учитывать, что энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Энергетические потребности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оцениваться методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса введение энергетических субстратов должно превышать определяемые показатели на 20%. При невозможности произвести непосредственные измерения, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией по формуле Харриса–Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.

Избыток общих калорий или вводимой глюкозы приводит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса катехоламинов, повышение потребления кислорода и продукции СО, и гиперкапнию, которая приводит к дыхательной недостаточности.

 

 

 
  1   2   3


Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации