Доклад - Анафилактический шок - файл n1.doc

приобрести
Доклад - Анафилактический шок
скачать (60 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc60kb.30.05.2012 11:05скачать
Победи орков

Доступно в Google Play

n1.doc



оглавление

Введение 2

Патофизиологическая характеристика анафилактического шока 3

Заключение. 5

Список литературы: 6


Введение


В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.

Патофизиологическая характеристика анафилактического шока


Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;

•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов.


Медиаторы

Основной источник

Действие

Гистамин

Мастоциты, базофилы

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов

Серотонин

Синтез в клетках внут­ренних органов. Хране­ние в тромбоцитах

Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности

Эозинофильный хемотаксический фактор

Мастоциты

Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов

Нейтрофильный

хемотаксический

фактор

Мастоциты


Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ

Гепарин

Мастоциты, эозинофилы

Контролирует высвобождение гистамина

Простагландины (разные)

Мастоциты, полиморф­ноядерные лейкоциты, тромбоциты

Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов

Лейкотриены (разные)

Мастоциты, полиморф­ноядерные лейкоциты

Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности

Кинины

Освобождаются из неак­тивных предшественни­ков в межтканевой жид­кости ряда тканей и в

плазме крови

Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов

Фактор активации тромбоцитов

Мастоциты

Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов,бронхоспазм,повышение проницаемости капилляров


В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.

Заключение.


Из всего сказанного следует отметить, что успех в лечении анафилактического шока зависит от как можно более раннего осуществления мероприятий. А это, к сожалению, не всегда возможно. Анализ смертности от анафилактического шока свидетельствует о том, что подавляющее большинство погибающих — это лица, у которых шок возник во внебольничных условиях, особенно в мес­тах, отдаленных от лечебных учреждений.

Отсюда вытекает важность предвидения возмож­ности анафилаксии. Прогнозирование такой потенци­альной возможности очень сложно. По-видимому, наи­более важным в этом является аллергологический анамнез, который не должен быть прерогативой ал­лергологов, он должен быть введен в историю болез­ни, являющуюся основным документом для врачей всех без исключения специальностей. Особое внима­ние должно быть уделено аллерго-фармакологической части анамнеза. У больного необходимо выяснить его переносимость тех лекарственных средств, которые ему намерены назначить, и с особой осторожностью назначать препараты с заведомо антигенными свой­ствами. На истории болезни лиц, переносивших ка­кие-либо аллергические реакции, должна быть отмет­ка об этом на титульном листе. Недопустима поста­новка аллергологических тестов (любых, но тем более внутрикожных), если не развернут весь комплекс противоанафилактических средств для немедленного применения.

Всегда следует учитывать наличие факторов рис­ка, т.е. экссудативного диатеза в детстве, грибковых заболеваний (при решении вопроса о назначении пенициллина), профессионального контакта с лекар­ственными средствами. Необходимо помнить, что у лиц с аллергически отягощенным анамнезом любое назначение чревато анафилаксией, и тогда назначе­ние лекарственных средств станет более продуман­ным, показания станут более абсолютными, жизнен­ными. При этом инъекции лучше производить в такие места, выше которых можно наложить жгут, можно использовать метод скептофилаксии (прием за час до полной дозы препарата части этой дозы). Порой необходимо применение лекарственных средств «под защитой» антигистаминных препаратов и даже кортикостероидов. Не случайно в профилактике анафи­лаксии так много внимания уделено по сути профи­лактике лекарственной аллергии, так как лекарствен­ная этиология анафилаксии наиболее частая.

Также необходимо отметить, что лица, перенесшие анафилактический шок, как и больные другими аллергическими заболе­ваниями, должны состоять на диспансерном учете пожизненно.

Список литературы:


  1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

  2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

  3. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000.



оглавление Введение 2
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации