Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков - файл n1.doc

приобрести
Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков
скачать (1607.3 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc3317kb.02.11.2006 20:58скачать

n1.doc

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   43


ВЫСШЕЕ ОБРАЗОВАНИЕ

В. М. СМИРНОВ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ И ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Рекомендовано

Учебно-методическим объединением вузов Российской Федерации по педагогическому образованию в качестве учебного пособия для студентов дефектологических факультетов

высших педагогических учебных заведений


Федеральная целевая программа книгоиздания России

Рецензенты:

кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой анатомо-физиологических основ дефектологии МПГУ Т. М. Уманская;

кандидат педагогических наук, зав. кафедрой олигофренопедагогики, декан дефектологического факультета МПГУ, профессор Б. П. Пузанов

Смирнов В. М.

Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков: Учеб. пособие для студ. дефектол. фак. высш. пед. учеб. заведений. - М.: Издательский центр «Академия», 2000. - 400 с.

В пособии рассмотрены общие закономерности функционирования центральной нервной системы (ЦНС) детей и подростков, нейронная организация ЦНС, механизмы возбуждения и торможения нейронов ЦНС, медиаторы и их физиологическая роль, рефлекторный принцип деятельности ЦНС. Содержатся материалы по общим закономерностям высшей нервной деятельности (ВНД) и их особенностям у детей и подростков: об условном рефлексе как элементе ВНД, механизмах памяти и научения, осознаваемой и подсознательной деятельности мозга и др.

Учебное пособие может быть полезно также студентам любых вузов, где изучается физиология человека.

ОТ АВТОРА



Книга содержит материалы о механизмах и типах регуляции функций организма, надежности физиологических систем. Подробно описаны общие закономерности возбуждения и торможения нервных клеток, взаимодействие нейронов и отделов центральной нервной системы (ЦНС), иерархия функций различных отделов ЦНС, процессы созревания ЦНС и соответствующих функций организма. Рассмотрены современные и классические представления о высшей нервной деятельности зрелого и развивающегося организма в онтогенезе в сравнительном аспекте.

Особенностью пособия является то, что в нем уделено внимание дискуссионным вопросам в области физиологии и представлена обоснованная точка зрения автора. В тексте это выделено мелким шрифтом в виде пояснений. Материал подан в форме подробных, четких, логически обоснованных рубрик, что позволило компактно представить его большой объем и обеспечить легкое усвоение. Построение книги таково, что изучение предыдущего раздела будет способствовать усвоению содержания следующего.

Учебное пособие может быть использовано также в любых вузах, где изучается физиология, поскольку в нем изложены устоявшиеся современные сведения о физиологии возбудимых тканей и соответствующих систем организма, общие закономерности деятельности сенсорных систем.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ



АД - артериальное давление

АРД - акцептор результата действия

АТФ - аденозинтрифосфат

БДГ - быстрое движение глаз

ВНД - высшая нервная деятельность

ВНС - вегетативная нервная система

ВП - вызванный потенциал

ВПСП - возбуждающий постсинаптический потенциал

ГР - гормон роста

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

КГР - кожно-гальванический рефлекс

КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза

КУД - критический уровень деполяризации

ПД - потенциал действия

ПП - потенциал покоя

РНК - рибонуклеиновая кислота

ТПСП - тормозной постсинаптический потенциал

ФРН - фактор роста нервов

ЦНС - центральная нервная система

ЭМГ - электромиограмма

ЭОГ - электроокулограмма

ЭЭГ - электроэнцефалограмма

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ


В постнатальном онтогенезе выделяют четыре критических периода: 1-й месяц жизни, 3 года, 7 лет и 12-16 лет. В эти периоды происходят существенные изменения в морфофункциональной зрелости организма. В течение 1-го месяца жизни ребенка по своей «критичности» особенно выделяются первые минуты 1-го дня жизни. В момент рождения начинается новый отсчет времени и условий развития организма. Меняется среда обитания: водная - на воздушную, начинают действовать силы гравитации: до рождения плод, находясь в жидкой среде, был как бы в невесомости. Ребенок впервые в жизни получает «глоток» воздуха - начинается газообмен организма с окружающей средой не посредством плаценты, а через легкие. Резко изменяется кровообращение: последовательно к большому кругу подключается малый круг кровообращения, происходят и другие изменения. К завершению 3-го года жизни малыш самостоятельно передвигается в окружающей среде, с минимальной помощью одевается. В это время бурно развивается его речевое общение с родителями и сверстниками. В возрасте 7 лет ребенок обычно идет в школу. Развитие центральной нервной системы, анализаторов, мышечной системы, мышление достигают нового уровня. В этом возрасте наблюдается пик активности гипофизарно-надпочечниковой системы. Критический период - возраст от 12 до 16 лет - характеризуется ярко выраженными гормональными сдвигами: происходят половое созревание и связанное с ним изменение физического и умственного развития.

Достаточно полно критические периоды в развитии организма учтены в классификации Н.П.Гундобина, которую мы приводим с некоторыми изменениями и дополнениями.

А. Внутриутробный (антенатальный) онтогенез.

1. Эмбриональный период (эмбрион до 2 мес).

2. Фетальный период (плод от 2 до 9 мес).

Б. Внеутробный (постнатальный) онтогенез.

1. Период новорожденности (неонатальный период - от рождения до 1 мес).

2. Грудной возраст (от 1 мес до 1 года).

3. Ясельный период (от 1 года до 3 лет).

4. Дошкольный период (от 3 до 7 лет).

5. Младший школьный период: у мальчиков - от 7 до 13 лет, у девочек - от 7 до 11 лет.

6. Подростковый возраст (пубертатный период): у мальчиков - от 13 до 17 лет, у девочек - от 11 до 15 лет.

Глава 1 РЕГУЛИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ



Регуляция функций органов - это изменение интенсивности их работы для достижения полезного результата согласно потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности. Классифицировать регуляцию целесообразно по двум основным признакам: механизму ее осуществления (три механизма: нервный, гуморальный и миогенный) и времени ее включения относительно момента изменения величины регулируемой константы организма. Выделяют два типа регуляции: по отклонению и по опережению (см. раздел 1.6).

Регуляция осуществляется согласно нескольким принципам, основными из которых являются принцип саморегуляции и системный принцип (см. раздел 1.5). Наиболее общий из них - принцип саморегуляции, который включает в себя все остальные. Принцип саморегуляции заключается в том, что организм с помощью собственных механизмов изменяет интенсивность функционирования органов и систем согласно своим потребностям в различных условиях жизнедеятельности. Так, при беге активируется деятельность ЦНС, мышечной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В покое их активность значительно уменьшается.

1.1. НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ




1.1.1. Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации



В литературе встречается несколько понятий, отражающих виды и механизм влияния нервной системы на деятельность органов и тканей. Целесообразно выделить два вида влияний нервной системы на органы - пусковое и модулирующее (корригирующее).

А. Пусковое влияние. Это влияние вызывает деятельность органа, находящегося в покое; прекращение импульсации, вызвавшей деятельность органа, ведет к возвращению его в исходное

состояние. Примером такого влияния может служить запуск секреции пищеварительных желез на фоне их функционального покоя; инициация сокращений покоящейся скелетной мышцы при поступлении к ней импульсов от мотонейронов спинного мозга или от мотонейронов ствола мозга По эфферентным (двигательным) нервным волокнам. После прекращения импульсации в нервных волокнах, в частности в волокнах соматической нервной системы, сокращение мышцы также прекращается - мышца расслабляется.

Б. Модулирующее (корригирующее) влияние. Данный вид влияния изменяет интенсивность деятельности органа. Оно распространяется как на органы, деятельность которых без нервных влияний невозможна, так и на органы, которые могут работать без пускового влияния нервной системы. Примером модулирующего влияния на уже работающий орган может служить усиление или угнетение секреции пищеварительных желез, усиление или ослабление сокращения скелетной мышцы. Пример модулирующего влияния нервной системы на органы, которые могут работать в автоматическом режиме, - регуляция деятельности сердца, тонуса сосудов. Этот вид влияния может быть разнонаправленным с помощью одного и того же нерва на разные органы. Так, модулирующее влияние блуждающего нерва на сердце выражается в угнетении его сокращений, но этот же нерв может оказывать пусковое влияние на пищеварительные железы, покоящуюся гладкую мышцу желудка, тонкой кишки.

Модулирующее влияние осуществляется:

• посредством изменения характера электрических процессов в возбудимых клетках органа возбуждения (деполяризация) или торможения (гиперполяризация);

•за счет изменения кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект);

•с помощью изменения интенсивности обмена веществ в органе (трофическое действие нервной системы).

Идею о трофическом действии нервной системы сформулировал И.П.Павлов. В опыте на собаках он обнаружил симпатическую ветвь, идущую к сердцу, раздражение которой вызывает усиление сердечных сокращений без изменения частоты сокращений (усиливающий нерв Павлова). Впоследствии было показано, что раздражение симпатического нерва действительно усиливает в сердце обменные процессы. Развивая идею И.П.Павлова, Л.О.Орбели и А.Г.Гинецинский в 20-х годах XX в. открыли феномен усиления сокращений утомленной скелетной мышцы при раздражении идущего к ней симпатического нерва (феномен Орбели-Гинецинского, рис. 1.1). Считают, что усиление сокращений утомленной мышцы в опыте Орбели-Гинецинского связано с активацией в ней обменных (трофических) процессов под влиянием норадреналина. Полагают, что норадреналин, выделяющийся из окончаний постганглионарных симпатических сосудистых сплетений, активируя специфические рецепторы мембраны мышечных волокон, запускает каскад химических реакций в цитоплазме, ускоряющих обменные (трофические) процессы.

Рис. 1.1. Повышение работоспособности утомленной изолированной икроножной мышцы лягушки при раздражении симпатического нерва. Сокращения мышцы (а) вызываются ритмическим (30 мин) раздражением двигательных нервных волокон. Моментам раздражения симпатического нерва соответствуют поднятия сигнальной линии (б)

В дальнейшем было установлено, что раздражение симпатических нервов не только улучшает функциональные характеристики скелетных мышц, но и повышает возбудимость периферических рецепторов и в целом - возбудимость структур ЦНС. Такое действие симпатической нервной системы Л. О. Орбели назвал адаптационно-трофическим. Трофическое действие на ткань присуще всем нервам, но наиболее ярко оно выражено у симпатической нервной системы. Предполагается наличие трофогенов в нервных окончаниях. На роль трофогенов претендуют нуклеотиды, некоторые аминокислоты, простагландины, катехоламины, серотонин, ацетилхолин, сложные липиды, ганглиозиды. Многие из перечисленных веществ являются медиаторами. Понятие «трофоген», по-видимому, является собирательным. Трофическое действие соматической нервной системы ярко иллюстрируется результатом перерезки нервных стволов. Так, в норме плотность внесинаптических холинорецепторов на мышечном волокне в 1000 раз меньше, чем на постсинаптической мембране. Однако уже через несколько дней после денервации число рецепторов на мышечном волокне сильно возрастает и становится таким, как у новорожденных. Это связано с прекращением трофических воздействий нервного волокна.

Трофическое действие на иннервируемые ткани оказывают и афферентные нервные волокна. Так, адекватная стимуляция или раздражение электрическим током терминалей специфической популяции первичных сенсорных нейронов, тела которых лежат в спинальных ганглиях, ведет к освобождению из терминалей афферентных волокон химических веществ, оказывающих специфическое действие на окружающую ткань. Этими веществами являются преимущественно нейропептиды. Наиболее часто при этом выявляются субстанция Р и пептид, родственный гену кальцитонина. Они не только несут афферентную информацию, но и оказывают трофическое влияние на иннервируемые ткани.

В свою очередь биологически активные вещества, вырабатываемые разными клетками организма, оказывают трофическое действие на саму нервную систему. Об этом, в частности, свидетельствует угнетение активности ферментов, ответственных за синтез ацетилхолина в преганглионарных симпатических нейронах после разрушения ганглионарного симпатического нейрона. Преганглионарные симпатические нейроны находятся в боковых рогах спинного мозга. По-видимому, имеется несколько нейрональных факторов, регулирующих рост, развитие нервных клеток и функционирование зрелых нервных клеток. Одно из таких веществ - фактор роста нервов (ФРН). Это инсулиноподобное вещество наиболее сильно стимулирует рост симпатических и спинномозговых ганглиев. Если в организм новорожденных животных ввести антитела к ФРН, то в симпатической нервной системе развиваются дегенеративные изменения. Наибольшее количество ФРН вырабатывается в слюнных железах, продуцируется ФРН также гладкими мышечными волокнами стенок внутренних органов. Обнаружено также вещество, регулирующее рост и развитие мотонейронов спинного мозга.

Считают, что адаптационно-трофическое действие оказывают многие нейропептиды: либерины, соматостатин, энкефалины, эндорфины, брадикинин, нейротензин, холецистокинин, фрагменты АКТГ, окситоцин.

Таким образом, и соматическая, и вегетативная нервная система могут оказывать как пусковое, так и модулирующее влияние. Однако пусковое влияние нервной системы для скелетной мышцы (запуск или прекращение ее сокращений) осуществляется только с помощью соматической нервной системы, а модулирующее (изменение силы сокращений) - с помощью и соматической, и вегетативной нервной системы. Например, активация симпатической нервной системы ведет к усилению сокращения утомленной скелетной мышцы. Пусковое и модулирующее влияние на внутренние органы осуществляется только с помощью вегетативной нервной системы.

1.1.2. Симпатическая нервная система



А. Иннервируемые органы. В отличие от парасимпатических нервов, которые выходят из различных отделов ЦНС, все симпатические нервы выходят из спинного мозга (нейроны расположены в боковых рогах, сегменты СVIII - LII - ядро Якобсона, или ядро парамедианное дорсальное) и иннервируют все органы и ткани организма (рис. 1.2).

Симпатические нервы выходят в составе передних корешков и, отделившись от них, идут в виде белых соединительных ветвей к симпатическому стволу. Это преганглионарные мякотные (миелиновые) волокна. Часть из них прерывается в узлах симпатического ствола, другая часть проходит, не прерываясь.

От симпатического ствола отходят два нервных пути. Первый путь - серые соединительные ветви, представляющие собой постганглионарные симпатические волокна. Они вступают в спинномозговые (соматические) нервы, иннервирует лимфатические и кровеносные сосуды, железы, мышцы, поднимающие волосы, мышцы туловища и конечностей, скелетную мускулатуру, все органы и ткани. Второй путь - нервы, идущие непосредственно к внутренним органам и сосудам. Небольшая часть волокон этих нервов является постганглионарными, большая - преганглионарными. Последние образуют синапсы на клетках превертебральных, а также шейных, нижних поясничных, крестцовых и копчиковых ганглиев. От нейронов этих ганглиев отходят постганглионарные волокна, иннервирующие внутренние органы и ткани организма.

Б. Локализация симпатических центров. В последнем шейном и двух первых грудных сегментах спинного мозга расположен спиноцилиарный центр, осуществляющий регуляцию функции гладких мышц глаза, в том числе мышцы, расширяющей зрачок. Эффекторные нейроны этого пути лежат в краниальном шейном симпатическом ганглии. От II-IV грудных сегментов спинного мозга отходят симпатические волокна, иннервирующие слюнные железы. В первых пяти грудных сегментах спинного мозга расположены симпатические нейроны, иннервирующие сердце и бронхи. Ганглионарные клетки этого пути лежат в основном в звездчатом ганглии или, реже, в узлах пограничного симпатического ствола. Сосуды и потовые железы иннервируются всеми симпатическими преганглионарными нейронами спинного мозга. Таким образом, симпатические нервы регулируют функции всех органов и тканей организма, включая ЦНС и сенсорные рецепторы.

Норадренергические нейроны голубого пятна по своим морфологическим, биохимическим и электрофизиологическим свойствам весьма сходны с периферическими нервными клетками. Есть данные о том, что многие норадренергические волокна, выходящие из нижних частей ствола мозга, иннервируют артериолы и капилляры коры полушарий большого мозга. Подобные нейроны могут участвовать в регуляции кровотока через кору, их можно рассматривать как центральный отдел симпатической нервной системы.

В. Медиаторы и рецепторы. 1. В ганглиях. Эфферентный вход в вегетативном ганглии (экстра- и интраорганный) представлен возбуждающим холинергическим преганглионарным волокном, образующим синапс с нейроном посредством N-холинорецептора (возбуждение передается с помощью ацетилхолина). Рецептор получил свое название (Д.Н. Ленгли) вследствие чувствительности к никотину: малые дозы никотина возбуждают нейроны ганглия, большие - блокируют. В вегетативных ганглиях, кроме ацетилхолина, имеются нейропептиды: мет-энкефалин, нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), холецистокинин, вещество Р, но их роль как медиаторов не доказана. N-холинорецепторы локализованы также на клетках скелетных мышц, каротидных клубочков и мозгового слоя надпочечников. В ганглиях обнаружены также М-холинорецепторы (возбуждаются мускарином) и опиатные рецепторы. Они регулируют выделение медиатора ацетилхолина в синапсах ганглия и чувствительность N-холинорецепторов. В нейронах ганглиев можно зарегистрировать тормозные - гиперполяризационные - потенциалы. Вызываются они вставочными адренергическими клетками, регулирующими возбудимость ганглионарных нейронов.


Рис. 1.2. Общая схема холинергической и адренергической иннервации. С, Th, L, S - сегменты спинного мозга
2. В постганглионарных симпатических окончаниях главным медиатором является норадреналин - его около 90% (адреналина около 7%, дофамина около 3%). Синтезируется норадреналин из аминокислоты тирозина в аксоне ганглионарного нейрона, в основном в терминальных симпатических окончаниях, примерно 1% - в теле нейрона. Поскольку в окончаниях симпатических ганглионарных нейронов выделяется норадреналин, эти нейроны называют адренергическими (рис. 1.3).

В ответ на раздражение симпатического нерва вместе с норадреналином выделяются также белок хромагринин, дофамин-b-гидроксилаза, мет-энкефалин. Эту смесь биологически активных веществ дополняют медиаторы соседних нервных окончаний, гормоны, метаболиты и ионы эффекторных клеток, поэтому принцип Дейла «один нейрон - один медиатор» требует определенной коррекции. Однако в нервном окончании всегда имеется основной медиатор. В симпатических нервных окончаниях основным медиатором, как отмечалось, является норадреналин. Он находится в гранулах в двух видах: резервном (стабильном) -85-90% и мобильном, который мобилизуется при поступлении нервных импульсов и выделяется из симпатических терминалей, варикоз. Мобильный норадреналин пополняется из стабильного фонда.

Рис. 1.3. Нейроны и рецепторы симпатической и парасимпатической нервной системы.

А - адренергический нейрон; Х - холинергические нейроны;

сплошная линия - преганглионарные волокна;

прерывистая - постганглионарные волокна

Наиболее значим в процессах выделения медиатора везикулярный экзоцитоз, состоящий из нескольких этапов. Первый этап - сопряжение деполяризации и секреции - реализируется с помощью Ca2+, который проникает в пресинаптические нервные окончания через медленные и быстрые кальцевые каналы. На место выделившихся везикул медиатора транспортируются по филаментам с затратой энергии новые гранулы медиатора. Источник энергии - АТФ. Если Ca2+ обеспечивает попадание медиатора в экзоцитозный карман, то происходит выдавливание медиатора с помощью актомиозина. Выведение Ca2+ из нервного окончания после его возбуждения осуществляется кальциевым насосом.

Инактивация медиатора. Примерно 75-80% выделившегося в синаптическую щель норадреналина захватывается обратно пресинаптической мембраной и поступает в пузырьки. Не попавший в пузырьки норадреналин разрушается моноаминоксидазой (МАО), локализованной на пресинаптической мембране. Часть выделившегося в синаптическую щель и не связавшегося с пост- и пресинаптическими рецепторами норадреналина разрушается в области рецепторов постсинаптической мембраны ферментом катехол-0-метилтрансферазой (КОМТ) клеток-эффекторов, часть медиатора диффундирует в интерстиций и кровь. Вклад МАО и КОМТ в процессы инактивации выделившихся в синаптическую щель катехоламинов невелик, а доля участия этих ферментов в разных органах и тканях различна: в ЦНС действует в основном МАО, в периферической симпатической нервной системе -КОМТ.

3. Эффекторные рецепторы. Выделившийся из симпатических окончаний норадреналин действует на ?- и ?-адренорецепторы, являющиеся гликопротеидами (см. рис. 1.3). Деление рецепторов основано на чувствительности их к различным фармакологическим препаратам: ?-адренорецепторы блокируются фентоламином, а ?-адренорецепторы - пропранололом. Оба типа рецепторов делятся на два подтипа: и , и адренорецепторы. Антагонистами адренорецепторов являются празозин, дроперидол, антагонистами адренорецепторов - раувольсин, йохимбин, адренорецепторов - практолол, атенолол, адренорецепторов - бутоксамин.

Распределение ?- и ?-адренорецепторов в различных органах. В большинстве органов, реагирующих на катехоламины, содержатся ?- и ? -адренорецепторы, причем одна гладкая мышечная клетка может иметь оба рецептора (табл. 1.1). В чистом виде выделены из мембраны ?1-адренорецепторы. Они представляют собой белок с молекулярной массой 9600 и обусловливают сокращение сосудов, матки, семявыносящего протока, семенных пузырьков, мышц, поднимающих волосы, и расслабление продольного и циркулярного мышечных слоев кишечника.

Г. Связь симпатических окончаний с адренорецепторами. Считают, что симпатическую иннервацию имеют преимущественно ?1- и ?1-адренорецепторы (постсинаптические рецепторы). Активируются они в основном медиатором норадреналином. и ?1-адренорецепторы, как правило, не имеют иннервации или она выражена слабо, они расположены вне синапсов на клетках-эффекторах и активируются циркулирующим в крови адреналином и диффундирующим норадреналином после его выделения пресинаптическими окончаниями. Эти адренорецепторы обнаружены также на пресинаптических окончаниях, где они выполняют регулирующую функцию. Прямая связь посредством синапса имеет место в сердце, жировой ткани, сосудах и в ряде гладкомышечных органов (мышцы зрачка, матки, мышца, поднимающая волосы, семявыносящий проток, кишечник). Непрямой тип регуляции, как известно, осуществляется в большинстве органов: в скелетной мускулатуре, эндокринных железах, многих экзокринных железах. В этих органах медиатор из сосудистых симпатических сплетений диффундирует к местным окружающим сосуд клеткам либо разносится кровью. Имеется и третий вариант связи симпатических (постганглионарных адренергических) нервных волокон - они образуют синаптические контакты с нейронами интраорганной нервной системы: либо с преганглионарными парасимпатическими волокнами, либо с постганглионарными парасимпатическими волокнами посредством ?-рецепторов. Подобные взаимодействия симпатической и парасимпатической нервных систем установлены в органах пищеварительного тракта, предполагаются в сердце и мочевом пузыре.

Д. Эффекты активации ?- и ?-адренорецепторов и механизмы их реализации. В физиологических условиях реакция какого-либо органа на адреналин и норадреналин, поступающих с кровью либо выделяющихся при возбуждении симпатических нервов, зависит от преобладания ?- или ?-адренорецепторов в данном органе и различной их возбудимости. Активация ?1- и ?2-адренорецепторов мембран клеток-эффекторов ведет к деполяризации их и повышению функции органа, в том числе сфинктеров пищеварительного тракта. Мышцы желудка и кишечника при этом расслабляются. Однако если симпатический ствол раздражается в грудной полости, то, как правило, регистрируются не тормозные, а стимуляторные реакции желудка и двенадцатиперстной кишки. Стимуляторные реакции осуществляется, по-видимому, с помощью серотонинергических нервных волокон, имеющихся в составе симпатических стволов (рис. 1.4).

Активация ?-адренорецепторов вызывает разнонаправленные эффекты в различных органах. Активация ? -адренорецепторов в сердце (их назвали (?1 рецепторами, они хорошо иннервированны) ведет к деполяризации и возбуждению кардиомиоцитов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, повышению автоматии, облегчению атриовентрикулярной проводимости. При активации ?-адренорецепторов эффекторных клеток гладкомышечных органов (их назвали ?2-адренорецепторами, они менее иннервированны) возникает гиперполяризация, наблюдается снижение функции органа, в частности расширение сосудов.



Рис. 1.4. Функциональная организация эфферентного отдела вегетативной нервной системы (на примере пищеварительного тракта). Нейроны: А - адренергический, С - серотонинергический, Х - холинергический, П - перинергический и соответствующие им ?-, ?-, S-, N-, М- и Р-рецепторы;

сплошные линии - преганглионарные, прерывистые - постганглионарные нервные волокна
При одновременной активации ?- и ?-адренорецепторов сосуды суживаются вследствие преобладания ?-адренорецепторов. Кроме того, при возбуждении обоих типов рецепторов возникают метаболические сдвиги с помощью вторых посредников: при активации ?-адренорецепторов - инозитол-3-фосфата (ИФ3) и ионов Са2+; при стимуляции ?-адренорецепторов - аденилатциклазы - цАМФ. Мессенджерами для котехоламинов являются также цГМФ, диацил-глицерин (ДАГ). При взаимодействии катехоламинов с рецепторами особо важную роль играет регуляторный G-белок. Этот белок играет важную роль в функционировании и других рецепторов: более 80 типов рецепторов связаны с ионными каналами или ферментами посредством G-белка.

Е. Мозговой слой надпочечников. Этот слой представляет собой видоизмененный симпатический ганглий. Его клетки, с онтогенетической точки зрения, гомологичны ганглионарным симпатическим нейронам. Они содержат включения, окрашивающиеся в желто-коричневый цвет двухромовокислым калием, что и послужило поводом назвать их хромаффинными клетками. В виде скоплений хромаффинные клетки встречаются на поверхности аорты, в области каротидного синуса, среди клеток симпатических ганглиев. Преганглионарные волокна образуют на этих клетках, как и на хромаффинных клетках надпочечников, возбуждающие холинергические синапсы. Выделение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников регулируется исключительно нервными влияниями (перерезка преганглионарных симпатических волокон прекращает секрецию катехоламинов). При возбуждении преганглионарных волокон у человека в кровоток обычно выбрасывается смесь катехоламинов, состоящая из адреналина (80-90%) и норадреналина (10-20%). Точки приложения для продуцируемых надпочечниками катехоламинов те же, что и у симпатической нервной системы, однако их действие более выражено, чем симпатических нервов, в областях с редкой адренергической иннервацией (в циркулярных и продольных мышцах кишечника, крупных артериях, матке). Взаимодействие катехоламинов с адренорецепторами вызывает различные эффекты у разных органов, в частности торможение функции пищеварительного тракта, улучшение процесса передачи в нервно-мышечных синапсах и увеличение силы сокращений скелетных мышц, увеличение частоты и силы сокращений сердца, расширение бронхов. Все это имеет важное приспособительное значение, обеспечивая мобилизацию систем организма при физическом и эмоциональном напряжениях.

Катехоламины усиливают высвобождение свободных жирных кислот из подкожной жировой ткани и образование глюкозы и лактата из гликогена, необходимых клеткам организма при напряжении. Ускоренное расщепление углеводов осуществляется с помощью активации аденилатциклазы, стимулирующей образование цАМФ, который в свою очередь активирует фосфорилазу, расщепляющую гликоген - источник энергии. Таким образом, катехоламины мозгового слоя надпочечников можно рассматривать как метаболические гормоны. Не случайно симпатэктомированные животные не в состоянии осуществлять физические усилия, плохо переносят охлаждение и перегревание, с большим трудом справляются с кровотечением. У симпатэктомированных животных не бывает проявления характерных защитных реакций и показателей агрессивности: тахикардии, повышения артериального давления, расширения зрачков. Введение в организм ганглиозидов стимулирует рост новых синапсов, ускоряет реиннервацию после повреждения нервных волокон. Клетки, подобные хромаффинным мозгового слоя надпочечников, называют трансдукторами, их короткие аксоны не имеют синаптических контактов с другими клетками, они выделяют в кровь свои биологически активные вещества, называемые также гормонами. К клеткам-трансдукторам относят, кроме хромаффинных клеток, нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, выделяющие вазопрессин и окситоцин; нейроны гипоталамуса, выделяющие в сосудистую систему факторы, регулирующие функцию гипофиза; клетки юкстагломерулярного аппарата почки, которые под влиянием постганглионарных симпатических волокон выделяют в кровь ренин.

Таким образом, симпатическая нервная система вместе с мозговым слоем надпочечников (симпатико-адреналовая система) активирует деятельность всего организма, мобилизует его защитные силы, обеспечивает выход крови из кровяных депо, поступление в кровь глюкозы, ферментов, усиливает метаболизм тканей, увеличивает расход энергии. Возбуждение симпатической нервной системы является пусковым звеном стрессорных эмоционально окрашенных реакций.

Основные эффекты стимуляции симпатических нервов представлены в табл. 1.1.

Таблица 1.1

Влияния симпатических и парасимпатических нервов на органы

Орган

Симпатические эффекты

Тип рецептора

Парасимпатические эффекты (М-холино-рецепторы)

Сердце


Увеличение частоты и силы сокращений

? 1, 2

?

?1

преобладают

Уменьшение

частоты и силы

сокращений

Кровеносные сосуды



Сужение (преобладающий эффект)

Расширение (см. 13.9.1)

?

?2

Расширение (иннервация имеется только

в отдельных органах)

Гладкие мышцы:

бронхов

желудка и кишечника

мочевого пузыря (детрузор)

мочеточника

цилиарная

пиломоторные


Расслабление

»
»
»

»

Сокращение


?2

? 1 и ?2
?2
?2

?2

?


Сокращение

Усиление моторики

Сокращение

»

»




Продолжение таблицы 1.1

Зрачок

Расширение

?

Сужение

Сфинктеры:







желудка

Сокращение

? 1

Расслабление

кишечника

»

? 1

»

мочевого пузыря

»

? 1

»

Матка

Сокращение

? 1





Расслабление(в зависимости от вида животного и гормонального фона)

? 2



Половой член

Эякуляция

? 1

Эрекция

Железы:







слюнные

Секреция

?

Секреция

желудка и кишечника

Торможение

?, ? 2

»

поджелудочная:







секреция внешняя

Торможение

»

?

?

Усиление

»










секреция внутренняя потовые



Секреция

М-холинорецепторы + ?

Секреция

Жировые клетки

Липолиз

? 1,2



Печень

Гликогенолиз

? 2





Гликонеогенез

? 2



Основной обмен

Повышение

?





1.1.3. Парасимпатическая нервная система



А. Иннервируемые органы и локализация нейронов. Парасимпатические нервные волокна имеются в составе черепных нервов (III пара - мезэнцефальный отдел; VII, IX и Х пары - бульбарный отдел) и в тазовом нерве - сакральный отдел спинного мозга (SII-SIV).

Парасимпатические волокна III пары (глазодвигательный нерв) иннервируют глазные мышцы (m. sphincter pupillae m. ciliaris), регулируя диаметр зрачка и степень аккомодации.

Парасимпатические ветви VII пары (лицевой нерв), а именно n. petrosus major (секреторный нерв) иннервирует слизистую оболочку носа, неба, слезную железу; барабанная струна (смешанный нерв) содержит чувствительные и секреторные волокна поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. Парасимпатические секреторные волокна IX пары (языкоглоточный нерв) подходят к околоушной железе в составе n. auriculotemporalis от третьей ветви тройничного нерва. Ветви Х пары (блуждающий нерв) отходят к дыхательным органам, большей части пищеварительного тракта (до нисходящей ободочной кишки), сердцу, печени, поджелудочной железе, почке.

Парасимпатические нервы сакрального отдела спинного мозга иннервируют нисходящую часть ободочной кишки и тазовые органы (прямая кишка, мочевой пузырь, половые органы).

Парасимпатической иннервации не имеют скелетные мышцы, матка, мозг, значительное большинство кровеносных сосудов (кожи, органов брюшной полости, скелетных мышц), органы чувств и мозговое вещество надпочечников.

Парасимпатические ганглии и отдельные нейроны расположены внутри органов, а в тазовой области и в области головы - в непосредственной близости от органов. От нервных клеток парасимпатических ганглиев идут короткие постганглионарные парасимпатические волокна, иннервирующие все перечисленные ранее органы; преганглионарные волокна обычно длинные (у симпатической нервной системы наоборот: преганглионарные - короткие, постганглионарные - длинные).

Б. Медиаторы и рецепторы. 1. Проведение возбуждения с преганглионарного парасимпатического волокна на эффекторный нейрон осуществляется с помощью ацетилхолина (см. рис. 1.3). Медиатор действует на N-холинорецептор постсинаптической мембраны ганглионарного нейрона.

2. Постганглионарное волокно свое влияние на эффекторную клетку передает также с помощью ацетилхолина, который в парасимпатических терминалиях находится в трех фондах (пулах):

1) стабильный, прочно связанный с белком ацетилхолин, не готовый к освобождению;

2) мобилизационный, менее прочно связанный и пригодный к освобождению ацетилхолин;

3) готовый к освобождению ацетилхолин (активный медиатор), который освобождается квантами спонтанно и при поступлении к нервному окончанию потенциалов действия.

Активный медиатор локализуется в прилежащих к мембране пузырьках. Пузырьки с медиатором находятся в движении, и по мере расходования активного медиатора к пресинаптической мембране поступают новые пузырьки с активным ацетилхолином. Освобождению квантов медиатора способствует ион Са2+. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов, депонируется в везикулах по нескольку тысяч в каждой.

Инактивация медиатора. Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин, как и в любом другом синапсе, не весь используется для передачи сигнала. В отличие от симпатической нервной системы основная часть ацетилхолина разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые захватываются пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина. Значительно меньшая часть медиатора диффундирует в интерстиций и кровь. Обратного захвата нерасщепленного ацетилхолина нервными окончаниями не происходит. По поводу локализации ацетилхолинэстеразы существуют две точки зрения: согласно одной из них, фермент фиксирован на постсинаптической мембране вблизи холинорецепторов, согласно другой - на базальной мембране. Последняя представляет собой тонкую сеть коллагена и гликозоаминогликинов между пре- и постсинаптическими мембранами.

3. Эффекторные рецепторы. На клетки-эффекторы ацетилхолин действует с помощью М-холинорецепторов (см. рис. 1.3), которые свое название получили от мускарина - токсина мухомора, который возбуждает эти рецепторы и вызывает такой же эффект, как и ацетилхолин. Мускариноподобный эффект ацетилхолина был открыт позже. М-холинорецепторы имеются также на симпатических и парасимпатических окончаниях, в коре головного мозга, ретикулярной формации. По чувствительности к различным фармакологическим препаратам выделяют М14-холинорецепторы. М1-холинорецепторы локализуются в вегетативных ганглиях и ЦНС, М3-холинорецепторы - в сердце, на пресинаптических окончаниях, гладких мышцах пищеварительного тракта. На гладких мышцах расположены также М3-холинорецепторы, имеются они и в большинстве экзокринных желез. М4-холинорецепторы изучены мало.

Некоторые симпатические нервные волокна (иннервирующие потовые железы, симпатические волокна, вызывающие расширение сосудов скелетных мышц) также являются холинергическими. Убедительного объяснения этому до настоящего времени нет. Сам по себе факт передачи сигнала с постганглионарных симпатических волокон посредством ацетилхолина установлен давно, многократно подтвержден в эксперименте и не вызывает сомнений. Однако постганглионарное симпатическое волокно является аксоном адренергического нейрона, в его окончаниях синтезируется норадреналин. Следовательно, либо симпатические преганглионарные волокна на своем пути где-то образуют синапсы с холинергическими нейронами, либо постганглионарные симпатические волокна образуют синапсы на постганглионарных парасимпатических терминалях и, возбуждая их, обеспечивают выделение ацетилхолина.

В. Эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы (активации эффекторных М-холинорецепторов) проявляются сокращением гладких мышц пищеварительного тракта - усиливается перистальтика, сокращением мыщц бронхов - их просвет суживается, мочевого пузыря, сфинктера зрачка - зрачок суживается, сокращением ресничной мышцы глаза - хрусталик становится более выпуклым. Одновременно тормозится деятельность сердца, расширяются сосуды половых и некоторых других органов. Активация парасимпатических нервов сопровождается увеличением секреции всех желез, иннервируемых ими: пищеварительного тракта, слюнных, трахеи и бронхов. Сфинктеры желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря расслабляются. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению гомеостазиса, обеспечивая трофотропный эффект. Примером стимулирующего влияния парасимпатических нервов на гладкую мускулатуру является усиление сокращений желудка и кишечника при раздражении блуждающего нерва. Однако более слабое раздражение этого же нерва нередко вызывает противоположный эффект - угнетение сокращений органа.

Механизмы этого феномена до настоящего времени не раскрыты. Эффекты экзогенного ацетилхолина те же, что и парасимпатической нервной системы.

Г. Механизм действия ацетилхолина. Стимулирующее влияние ацетилхолина на любой орган осуществляется, во-первых, посредством изменения характера электрических процессов (вызов возбуждения его клеток); во-вторых, посредством биохимических реакций с помощью вторых посредников: инозитолтрифосфата, Са2+. Тормозной эффект ацетилхолина также возникает в результате изменения характера электрических процессов (гиперполяризация клеток эффектора). При этом активируются вторые посредники: гуанилатциклаза - циклический гуанозинмонофосфат (ГЦ - цГМФ).

Основные эффекты стимуляции парасимпатических нервов приведены в табл. 1.1, схема эфферентного отдела вегетативной нервной системы - на рис. 1.4.

1.1.4. Регуляция функции синапсов


Эффективность передачи в синапсе вегетативной нервной системы (ВНС) зависит от количества медиатора, выделяемого в синаптическую щель, которое определяется числом импульсов, пришедших к терминали: с увеличением импульсации выделение медиатора увеличивается до определенного значения, при ослаблении импульсации - уменьшается. Кроме того, важную роль в регуляции выделения медиатора в синаптическую щель постганглионарными окончаниями ВНС играют пресинаптические адрено- и холинорецепторы, имеющиеся на самих окончаниях. Эти рецепторы реализуют свое влияние по принципу отрицательной обратной связи, вызывающей противоположные эффекты: малые порции медиатора стимулируют его выделение, большие - угнетают.

А. Регуляция выделения норадреналина. На симпатических постганглионарных окончаниях имеются ?2- и ?2-адренорецепторы и М2-холинорецепторы. Активация М2-холинорецепторов и ?2-адренорецепторов тормозит, а ?2-адренорецепторов -стимулирует освобождение медиатора (рис. 1.5).



Рис. 1.5. Ауторегуляция выделения медиатора симпатическими и парасимпатическими постганглионарными нервными окончаниями с помощью пресинаптических ?2 и ?2- адренорецепторов, М2-, N-холинорецепторов и их реципрокные взаимодействия. Пунктирные стрелки - угнетение, сплошные стрелки - увеличение выделения медиаторов; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин

Пресинаптические ?2-адренорецепторы более чувствительны:

они активируются низкими концентрациями норадреналина и усиливают его секрецию. Пресинаптические ?2-адренорецепторы менее чувствительны: активируются высокими концентрациями норадреналина и уменьшают его секрецию нервными окончаниями. Эффекторные клетки с помощью образуемых ими простагландинов группы Е также тормозят освобождение норадреналина из пресинаптических окончаний. Активация пресинаптических М2-холинорецепторов осуществляется ацетилхолином, выделяющимся из рядом расположенных парасимпатических окончаний. На окончаниях преганглионарных симпатических волокон имеются рецепторы к серотонину, гистамину, кортикостероидам и N-холинорецепторы, активация которых облегчает синаптическую передачу. М1-холинорецепторы, рецепторы дофамина, напротив, обеспечивают ингибирование секреции ацетилхолина преганглионарными симпатическими окончаниями.

Б. Регуляция освобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний постганглионарных волокон. Эта регуляция осуществляется также посредством нескольких, механизмов.

1. По принципу обратной связи - с помощью взаимодействия выделившегося в синаптическую щель ацетилхолина с М2- и N-xoлинорецепторами пресинаптической мембраны: связывание с М2-холинорецепторами тормозит, связывание с N-холинорецептора-ми усиливает выделение медиатора.

2. Ретроингибирование с помощью АТФ обеспечивается пуринорецепторами пресинаптической терминали. Большое количество АТФ выделяется в синаптическую щель под влиянием ацетилхолина из эффекторной клетки.

3. Тормозящее влияние норадреналина, выделяющегося из рядом расположенного симпатического синапса, обеспечивается в парасимпатическом синапсе действием на 02-рецепторы пресинаптической мембраны, что угнетает освобождение ацетилхолина, - перекрестное взаимное торможение активности симпатических и парасимпатических терминалей.

В. Эффективность передачи в синапсе. Передача в синапсе регулируется также числом рецепторов на постсинаптической мембране: при уменьшении выделения медиатора синтез рецепторов постсинаптической мембраной возрастает, чувствительность ее повышается (сенситизация); в случае увеличения выхода медиатора синтез рецепторов уменьшается, чувствительность постсинаптической мембраны снижается (десенситизация).

Одно и то же биологически активное вещество может выполнять функции медиатора и модулятора. Так, например, ацетилхолин и норадреналин, выделяемые из постганглионарных нервных окончаний, действуют не только на рецепторы эффекторных клеток, но одновременно регулируют выделение медиатора самими нервными окончаниями - проявляется их модулирующая роль (см. раздел 1.1.1, Б). Некоторые вещества, по-видимому, играют роль только модуляторов функции нервных окончаний и эффекторных клеток. Наиболее важными нейромодуляторами являются кортикостероиды, половые гормоны, АКТГ, соматостатин, ангиотензин, эндорфин, энкефалины, простагландины. Взаимодействие нейромодуляторов с клеточными внесинаптическими рецепторами вызывает изменение либо проницаемости клеточной мембраны, либо клеточного метаболизма в результате их проникновения в цитоплазму клеток. В обоих случаях это ведет к усилению влияния нервных волокон на эффекторную клетку.

1.1.5. Рефлекторный принцип нервной регуляции функции организма



Рефлекс - реакция организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью нервной системы. Каждый рефлекс реализуется посредством рефлекторной дуги (рефлекторного кольца).

А. Рефлекторная дуга - это совокупность структур, при помощи

которых осуществляется рефлекс. Схематично рефлекторную дугу вегетативного и соматического рефлексов можно представить состоящей из 5 звеньев (рис. 1.6).




Рис. 1.6. Схема дуги вегетативного (справа) и соматического (слева) рефлексов. 1 - рецептор; 2 - афферентное звено; 3 - вставочный нейрон; 4 - эффекторный нейрон; 5 - эффектор

1. Рецептор предназначен для восприятия изменений внешней или внутренней среды организма, что достигается посредством трансформации энергии раздражения в нервный импульс. Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, называют рефлексогенной зоной. Последняя может содержать два вида рецепторов: например, синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны содержат механо- и хеморецепторы. Конкретные механизмы восприятия раздражителя (свет, звук, изменения химизма крови) различны у каждого вида рецепторов, но во всех случаях в рецепторе возникает рецепторный потенциал, обеспечивающий посылку нервного импульса в ЦНС.

2. Афферентный путь, передающий сигнал в ЦНС. Для соматической нервной системы это афферентный нейрон с его отростками, тело которого расположено в спинномозговых ганглиях или ганглиях черепных нервов. Импульс от рецептора поступает на дендрит афферентного нейрона, а по его аксону - в ЦНС.



Рис. 1.7. Схема многоэтажной дуги безусловного рефлекса по Асратяну). 1-5 - ветви центральной части дуги по разным уровням;

а - афферентная клетка;

m - эфферентная клетка


3. Вставочные нейроны ЦНС (рис. 1.6 и 1.7). В составе вегетативной нервной системы вставочные нейроны могут находиться вне ЦНС - интра- и (или) экстраорганно. Их назначение - обеспечение связи с другими отделами ЦНС, переработка и передача импульсов к эффекторному нейрону.

4. Эффекторный нейрон. Для соматической нервной системы это мотонейрон. Его назначение - вместе с другими нейронами ЦНС переработать информацию, сформировать ответ в виде нервных импульсов, посылаемых к 5-му звену рефлекторной дуги - эффектору (рабочий орган).

В простейшем случае рефлекторная дуга может быть двухнейронной - без вставочного нейрона. В условиях натуральной деятельности рефлекторная дуга является многоэтажной (см. рис. 1.7).

Б. Классификация рефлексов. Классифицируют рефлексы по нескольким критериям. В частности, по срокам появления рефлексов в онтогенезе их делят на две группы: врожденные (безусловные) и приобретенные (условные; подробнее см. раздел 6.3). Врожденные рефлексы делят также на несколько групп.

1. По биологическому значению выделяют пищедобывающие, половые, защитные (оборонительные), исследовательские, родительские рефлексы. Примером исследовательского рефлекса является ориентировочный рефлекс (рефлекс «что такое?») - поворот головы, глаз, туловища в сторону внезапно появившегося раздражителя.

2. В зависимости от числа синапсов в центральной части рефлекторной дуги различают моно- и полисинаптические рефлексы.

Примером моносинаптического рефлекса может служить рефлекс на растяжение четырехглавой мышцы - коленный разгибательный рефлекс, возникающий при ударе по ее сухожилию ниже коленной чашечки. Большинство рефлексов полисинаптические, в их осуществлении участвует несколько последовательно включенных нейронов ЦНС. От числа нейронов, участвующих в осуществлении рефлекса, зависит время рефлекса - длительность интервала от начала стимула до окончания ответной реакции. Этот интервал включает: 1) время трансформации энергии раздражения в распространяющийся импульс, что осуществляется с помощью рецептора; 2) время проведения возбуждения в афферентном пути, в центральной части рефлекторной дуги и в эфферентном пути; 3) время активации эффектора и его ответной реакции.

3. В зависимости от отдела нервной системы выделяют соматические и вегетативные рефлексы. Любой рефлекс возникает при раздражении сенсорных рецепторов.

4. По рецепторам, раздражение которых вызывает ответную реакцию, различают экстероцептивные, интероцептивные и проприоцептивные рефлексы.

5. По локализации рефлекторной дуги выделяют центральные рефлексы (их дуга проходит через ЦНС) и периферические рефлексы (их дуга замыкается вне ЦНС). Последними могут быть только вегетативные рефлексы, они подразделяются на интра- и экстраорганные.

1.1.6. Сенсорные рецепторы


А. Понятия. Различают сенсорные и эффекторные рецепторы. Сенсорные рецепторы воспринимают изменения внешней или внутренней среды организма и обеспечивают поступление информации в ЦНС. Эффекторные рецепторы рабочих органов - эффекторов (сердце, скелетная мышца, желудок и т.д.) воспринимают сигналы (команды) от нервной системы в виде нервных импульсов, они реагируют также на гуморальные вещества, циркулирующие в крови (гормоны, медиаторы, метаболиты). Нервные клетки передают сигналы друг другу также посредством рецепторов, которые тоже являются эффекторными. В данном разделе рассматриваются только сенсорные рецепторы.

Рецепторы (от лат. receptum - принимать) приспособлены воспринимать обычно какой-то один вид раздражителей (адекватный) и максимально чувствительны к нему. Например, рецепторы сетчатки реагируют на свет, но не возбуждаются при воздействии звукового раздражителя. К другим - неадекватным раздражителям - они малочувствительны. Однако неадекватные раздражители также могут возбудить сенсорные рецепторы. Например, механическое воздействие на глаз вызывает ощущение света, однако энергия неадекватного раздражителя должна быть во много раз больше энергии адекватного.

Б. Классификация сенсорных рецепторов. Нервная система отличается большим разнообразием рецепторов (рис. 1.8).



Рис. 1.8. Различные типы рецепторных клеток. Стрелки указывают на участки действия раздражителей (по Г.Шеперду, 1987, с изменениями). 1,2- соматосенсорные рецепторы; 3 - мышечный рецептор;

4 - обонятельный рецептор; 5 - слуховой и вестибулярный рецепторы;

6 - вкусовой рецептор; 7 - зрительный рецептор
1. Согласно структурно-функциональной организации, различают первичные и вторичные рецепторы. Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита сенсорного нейрона, тело нейрона расположено в спинномозговом ганглии или в ганглиях черепных нервов. В первичном рецепторе раздражитель действует непосредственно на окончания дендрита сенсорного нейрона.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, синаптически связанную с окончанием дендрита сенсорного нейрона. Ко вторичным рецепторам относятся фоторецепторы, слуховые, вестибулярные, вкусовые рецепторы.

2. По скорости адаптации рецепторы делят на три группы: быстро адаптирующиеся (фазные), медленно адаптирующиеся (тонические) и смешанные (фазнотонические), адаптирующиеся со средней скоростью. Примером быстро адаптирующихся рецепторов являются кожные рецепторы вибрации (тельца Пачини) и прикосновения (тельца Мейснера). К медленно адаптирующимся рецепторам относятся проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, болевые рецепторы. Со средней скоростью адаптируются фоторецепторы сетчатки, терморецепторы кожи.

3. В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя выделяют 5 типов рецепторов. 1) Механорецепторы возбуждаются при механической их деформации. Они расположены в коже, внутренних органах, опорно-двигательном аппарате, слуховой и вестибулярной системах. 2) Хеморецепторы воспринимают химические изменения внешней и внутренней среды организма. Такие рецепторы есть в слизистой оболочке языка (вкусовые рецепторы), носа (обонятельные рецепторы), каротидном и аортальном тельцах, продолговатом мозге, гипоталамусе. 3) Терморецепторы воспринимают изменения температуры. Они подразделяются на тепловые и холодовые рецепторы, находятся в коже, сосудах, внутренних органах, в продолговатом и спинном мозге, в среднем мозге и гипоталамусе. 4) Фоторецепторы воспринимают световую (электромагнитную) энергию, расположены в сетчатке глаза. 5) Ноцицепторы (болевые рецепторы) отвечают на механические, термические, химические (гистамин, брадикинин, К+, Н+ и др.) раздражители. Болевые стимулы воспринимаются свободными нервными окончаниями.

4. По расположению в организме выделяют экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств. Интерорецепторами являются рецепторы внутренних органов (висцерорецепторы), сосудов и ЦНС; проприорецепторы - рецепторы опорно-двигательного аппарата и вестибулярные рецепторы.

5. С психофизиологической точки зрения рецепторы подразделяются в соответствии с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, тактильные, вкусовые и обонятельные.

6. В зависимости от степени специфичности рецепторов, т.е. способности отвечать на один или более видов раздражителей, выделяют мономодальные рецепторы, воспринимающие один вид раздражителей и полимодальные, воспринимающие два-три вида раздражителей. Мономодальными рецепторами являются зрительные, вкусовые, обонятельные. Различия в чувствительности к адекватным и неадекватным раздражителям у полимодальных рецепторов выражены меньше, чем у мономодальных. Пример полимодальных рецепторов - болевые рецепторы.

В. Свойства рецепторов. 1. Высокая возбудимость рецепторов. Например, волосковые рецепторы внутреннего уха способны обнаружить движение мембраны кортиева органа, равное диаметру атома водорода; для возбуждения фоторецептора сетчатки достаточно одного кванта света, обонятельного рецептора - одной молекулы пахучего вещества. Возбудимость различных рецепторов неодинакова. У висцерорецепторов она ниже, чем у экстерорецепторов. Высокая возбудимость рецепторов обеспечивает восприятие малейших изменений внутренней и внешней среды, что необходимо для надежной регуляции функций внутренних органов и приспособления организма в окружающей среде.

2. Спонтанная активность рецепторов. Многие виды рецепторов (фото-, фоно-, вестибуло-, термо-, хемо- и проприорецепторы) генерируют в окончании сенсорного нейрона потенциалы действия (ПД) в отсутствие раздражителя. Это связано со спонтанным колебанием мембранного потенциала в рецепторе, которое периодически достигает критического уровня деполяризации, что приводит к генерации ПД в нервном волокне. Возбудимость таких рецепторов выше, чем возбудимость рецепторов без фоновой активности. Значение фоновой активности рецепторов заключается в том, что она участвует в поддержании тонуса нервных центров в условиях физиологического покоя и бодрствующего состояния организма.

3. Адаптация рецепторов - уменьшение их возбудимости при длительном действии раздражителя. Процессы адаптации, формирующиеся на разных этапах преобразования информации, приводят к снижению амплитуды рецепторного потенциала и, как следствие, уменьшается частота импульсации сенсорного нейрона. Механизм адаптации рецепторов изучен недостаточно. Одним из факторов является накопление Са2+ внутри клетки при ее возбуждении, что может ингибировать каскад ферментативных реакций в рецепторе. Другим возможным механизмом действия Са2+ является активирование Са-зависимых калиевых каналов. Выход К+ через эти каналы из клетки препятствует деполяризации ее мембраны при формировании рецепторного потенциала.

Значение адаптации рецепторов заключается в том, что предотвращается избыточное поступление информации в ЦНС и устраняются неприятные ощущения.

Г. Механизм восприятия раздражителя, действующего на рецепторы. Несмотря на большое многообразие рецепторов, в каждом из них можно выделить два или три этапа преобразования энергии раздражения в нервный импульс в зависимости от структурной организации рецептора. Первый этап - возникновение рецепторного потенциала при действии раздражителя на рецептор - одинаковый для всех рецепторов.

Действие раздражителя способно вызывать конформационные изменения рецепторного белка. На данном этапе во многих рецепторах происходит усиление сигнала, так как энергия формирующегося рецепторного потенциала оказывается многократно (например, в фоторецепторе в 105 раз) больше пороговой энергии раздражения.

В рецепторах (кроме фоторецепторов) энергия раздражителя приводит к открытию натриевых каналов и появлению ионных токов, среди которых основную роль играет входящий натриевый ток. Он приводит к деполяризации мембраны рецептора. Считают, что в хеморецепторах открытие каналов связано с изменением формы (конформацией) белковых молекул, выполняющих функцию ворот, а в механорецепторах - с растяжением мембраны и расширением каналов. В фоторецепторах ионы натрия проникают в темноте в клетку, при действии света натриевые каналы закрываются, что уменьшает входящий натриевый ток. В связи с этим рецепторный потенциал представлен не деполяризацией, а гиперполяризацией вследствие выхода К+ из клетки при уменьшении входа Na+ в клетку.

Чтобы информация сенсорных раздражителей достигла ЦНС, рецепторный потенциал должен быть преобразован в ПД. В первичных и вторичных рецепторах это происходит разными способами. Второй этап в первичных и вторичных рецепторах протекает по-разному. В первичном рецепторе рецепторная зона является частью окончаний сенсорного нейрона. Возникший рецепторный потенциал вызывает деполяризацию в участке афферентного волокна, в котором возможно возникновение ПД. В миелиновых волокнах ПД возникает в ближайших перехватах Ранвье, в безмиелиновых - в ближайших участках, имеющих достаточную концентрацию потенциалзависимых натриевых и калиевых каналов. Если деполяризация мембраны при этом достигает критического уровня, происходит генерация ПД (рис. 1.9), т.е. процесс возникновения возбуждения происходит в два этапа.

Во вторичных рецепторах преобразование энергии раздражения в нервный импульс происходит в три этапа. На I этапе возникает рецепторный потенциал в эпителиальной рецепторной клетке, синаптически связанной с окончанием сенсорного нейрона. Рецепторный потенциал вызывает выделение в синаптическую щель медиатора. Под влиянием медиатора на постсинаптической мембране возникает генераторный потенциал (возбуждающий постсинаптический потенциал) - это II э т а п. III этап - возникновение ПД в нервном волокне вблизи постсинаптической мембраны под влиянием генераторного потенциала.


Рис. 1.9. Типичные взаимоотношения между рецепторным потенциалом и потенциалом действия при сверхпороговом уровне рецепторного потенциала. (по А. Гайтону, 1986, с изменениями). КУД - критический уровень деполяризации; РП -рецепторный потенциал; МП - мембранный потенциал
После поступления афферентных импульсов от рецепторов (рефлексогенных зон) в нервный центр формируется ответная рефлекторная реакция организма на раздражения. Основные положения рефлекторного принципа регуляции сформировались на протяжении весьма длительного отрезка времени.

1.1.7. Развитие концепции рефлекса. Нервизм и нервный центр


А. Основные положения рефлекторного принципа деятельности ЦНС были разработаны на протяжении примерно двух с половиной веков. Можно выделить пять основных этапов развития этой концепции.

Этап I - заложены основы понимания рефлекторного принципа деятельности ЦНС французским естествоиспытателем и математиком Р.Декартом (XVII в.). Р.Декарт считал, что «все вещи и явления можно объяснить естественнонаучным путем». Эта исходная позиция позволила Р.Декарту сформулировать два важных положения рефлекторной теории:

1) всякая реакция на внешнее воздействие является отраженной (впоследствии ее стали называть рефлекторной);

2) ответная реакция на раздражение осуществляется при помощи нервной системы. Однако Р. Декарт был дуалистом.

По Р.Декарту, нервы - это трубочки, по которым с огромной скоростью движутся животные духи, материальные частицы неизвестной природы, по нервам они попадают в мышцу и мышца раздувается (сокращается).

Этап II - экспериментальное обоснование материалистических представлений о рефлексе (XVII-XIX вв.). В частности, было установлено, что рефлекторная реакция может осуществляться на одном метамере лягушки (сегмент спинного мозга, связанный с «кусочком тела»). Выявлено, что стимулы могут быть не только внешними, но и внутренними, установлена роль задних - чувствительных и передних - двигательных корешков спинного мозга (закон Белла - Мажанди).

Весьма активно сегментарные рефлексы изучал Ч.Шеррингтон (конец XVIII- начало XIX в.).

Этап III - победа материалистических представлений о психической деятельности (И.М.Сеченов, 60-е гг. XIX в.). Наблюдая за развитием детей, И.М.Сеченов пришел к заключению, что в основе формирования психической деятельности лежит принцип рефлекса. Это положение он выразил следующей фразой: «Все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы». Таким образом, И.М.Сеченов стал на путь детерминизма в вопросах психической деятельности человека. При изучении рефлексов он обосновал приспособительный характер изменчивости рефлекса, открыл торможение рефлексов (центральное торможение; 1863), суммацию возбуждения в ЦНС (1868).

Этап IV - разработаны основы учения о высшей нервной деятельности (И.П.Павлов, начало XX в.). И.П.Павлов открыл условные рефлексы и использовал их как объективный метод изучения психической деятельности (высшей нервной деятельности - по И.П.Павлову). Он сформулировал 3 принципа рефлекторной теории:

1. Принцип детерминизма (принцип причинности), согласно которому любая рефлекторная реакция причинно обусловлена.

2. Принцип структурности, суть которого заключается в том, что каждая рефлекторная реакция осуществляется с помощью определенных структур и чем больше структурных элементов участвует в осуществлении этой реакции, тем она совершеннее.

3. Принцип единства процессов анализа и синтеза в составе рефлекторной реакции: нервная система анализирует (различает) с помощью рецепторов все действующие внешние и внутренние раздражители и на основании этого анализа формирует целостную ответную реакцию (синтез).

Этап V - создано учение о функциональных системах (П.К.Анохин, середина XX в.; см. раздел 1.5).

Б. Нервизм - это концепция, признающая ведущую роль нервной системы в регуляции функций всех органов и тканей организма (физиологический нервизм). Концепция нервизма прошла весьма длинный исторический путь своего развития. Почву для этой концепции подготовил Р.Декарт (1596-1650), выдвинувший идею о рефлекторном принципе деятельности нервной системы. Ф.Гофман (1660-1742) сформулировал гипотезу о влиянии нервов на «все перемены в здоровом и больном состоянии». Согласно У.Кулену (1712-1790), все процессы в здоровом и больном организме регулирует «нервный принцип», который проявляет свое действие через головной мозг при посредстве нервов - проводников нервной деятельности. По мнению Е.О.Мухина (1817), «все человеческое тело вообще можно, отвлекаясь, рассматривать как построенное из нервов, ибо остальные части тела, видимо, существуют вследствие нервов, как управляющих их способностями».

Велики заслуги в развитии концепции нервизма И.М.Сеченова (1829-1905) и С.П.Боткина (1832-1889). По мнению С.П.Боткина, организм - это целостная система, деятельность которой направляется и регулируется нервной системой. Он рассматривал различные заболевания как следствие нарушения нормальных нервных соотношений - клинический нервизм. Нарушение «регуляторных нервных аппаратов» может явиться причиной ряда болезней человека, что убедительно подтверждено клиническими наблюдениями.

Выдающийся вклад в развитие концепции физиологического нервизма сделал И.П.Павлов (1849-1936). Он обосновал представление о трофическом влиянии нервной системы на органы и ткани, сформулировал принципы рефлекторной теории, доказал важную роль нервной системы в регуляции секреции желез пищеварительного тракта, открыл условные рефлексы и с их помощью разработал основы учения о высшей нервной деятельности.

В. Нервный центр - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, достаточных для приспособительной регуляции функции органа согласно потребностям организма. Например, нейроны дыхательного центра локализуются и в спинном мозге, и в продолговатом мозге, и в мосту. Однако среди нескольких групп клеток, расположенных на различных уровнях ЦНС, обычно имеется главная часть центра. Главная часть дыхательного центра находится в продолговатом мозге и включает инспираторные и экспираторные нейроны.

Нервный центр реализует свое влияние на эффекторы либо непосредственно с помощью эфферентных импульсов соматической и вегетативной нервных систем, либо с помощью активации выработки соответствующих гормонов. Кроме нервной регуляции, в организме существуют гуморальный и миогенный механизмы регуляции. Гуморальный механизм регуляции функций органов и тканей организма осуществляется с помощью гормонов, медиаторов, метаболитов и тканевых гормонов.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   43


Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации