Ответы к экзамену по инфекционным болезням - файл n1.docx

приобрести
Ответы к экзамену по инфекционным болезням
скачать (394.9 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx395kb.08.07.2012 14:38скачать

n1.docx

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
Ответы к экзамену по инфекционным болезням!

1. Сыпной тиф.

1.1. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.

Эпидемиология: источник - больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период - от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах - нарушение сознания.

Объективно: повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (если болезнь не купирована назначением АБ) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

При осмотре уже с первых дней болезни своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный симптом – пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь, ее элементы диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1-3. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Для их выявления используют адреналиновую пробу Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына.

Энантема - на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко - на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных - изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже - увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение:

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их - левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика - инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

1.2 болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)

Болезнь Брилля-Цинссера (болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология: риккетсия Провачека.

Эпидемиология: болезнь Брилля - рецидив, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. При наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез: переход вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии длительно сохраняются в клетках л.у., печени, легких и не вызывают клинических проявлений. Переход латентной формы в манифестную часто обусловлен ослабляющими организм факторами (инфекционными, переохлаждением, стрессовыми состояниями и др). После активизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Клиника: инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями, от момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа (см. вопрос 1.1).

Осложнения: единичные случаи тромбоэмболии.

Диагноз: указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, серологические реакции (как и при сыпном тифе).

Лечение: см. эпидемический сыпной тиф.

Прогноз: благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очагесм. сыпной тиф

2. Брюшной тиф:

2.1. источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.

Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология: Salmonella typhi - Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник и резервуар инфекции - человек. Особая эпидопасность: хронические бактерионосители, лица с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи: фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи), редко контактно-бытовой.

Патогенез: фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказывающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия - тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.

Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать инфекционно-токсический шок.

Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка:

1) первый период (1-я неделя болезни) - значительное набухание групповых лимфатических фолликулов

2) второй период (2-я неделя) - некроз групповых лимфатических фолликулов

3) третий период - отторжение некротических масс и формирование язв

4) четвертый период (3-4-я недели) - период чистых язв

5) пятый период (5-6-я недели) - заживление язв.

Диагноз:

1) ранняя постановка диагноза возможна на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений; совокупности таких явлений как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Если присоединяются увеличение печени, селезенки, розеолы клиническая диагностика облегчается.

2) изменения ОАК: кратковременный, в первые 2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена.

3) лабораторные методы: бактериологическое исследование крови (посев на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду - метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду - метод Самсонова); бактериологические исследования испражнения и мочи, посев материала из розеол, костного мозга; серологические методы - результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер, обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

На стадии ранней диагностики возможно применение высокочувствительных и специфичных иммунологических методов выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов (ИФА, РИА, реакция коагллютинации и др.)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.

а) острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит, лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.

б) малярия - в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации, отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.

в) лептоспироз - отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

г) Ку-лихорадка - в начальном периоде имеет ряд сходных признаков (лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений), однако она начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.

д) бруцеллез - отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

2.2. патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.

Патогенез осложнений: см. выше.

Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний:

а) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см).

Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания.

При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании).

В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое.

б) кишечное кровотечение - встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки - до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях - переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство.

в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос 6).

г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов).

2.3 клиника, лечение, выписка из стационара.

Классификация форм брюшного тифа: типичная, атипичная (абортивная, стертая); по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по характеру течения: циклическое, рецидивирующее; по наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Инкубационный период 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов.

Периоды течения болезни: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

Заболевание начинается постепенно, развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании в начальный период преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Периферические л.у. не увеличены. Характерна относительная брадикардия, АД понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже - характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, существуют от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи (неблагоприятный прогностический признак). Сохраняются относительная брадикардия, еще больше понижается АД, тоны сердца становятся глухими, у трети больных развивается миокардиодистрофия или миокардит. На фоне бронхита может развиться пневмония (обусловленная как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой). Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. В это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Атипичные формы брюшного тифа:

а) абортивные - характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления.

б) стертые - случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Лечение.

1. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна

2. Лечение комплексное:

а) режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

б) питание предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15

в) комплекс витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

г) этиотропная терапия (левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, бета-лактамные АБ, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм) должна продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство

д) патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин)

При нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), курс оксигенобаротерапии

е) профилактика рецидивов: сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.

Диагностический критерий

Брюшной тиф

Паратиф А

Паратиф В

Возбудитель

Salmonella typhi

Salmonella paratyphi A

Salmonella paratyphi B

Срок инкубации, дней


7-25, чаще 9-14

8-10

5-10 и более

Дебют

Постепенное или острое развитие интоксикационного симптома (типичная форма), адинамия, анорексия, головные боли, заторможенность, обстипация метеоризм

Острое начало может сопровождаться катаральными явлениями (кашель, насморк), инъекция сосудов склер, герпес на губах. Интоксикация умеренная.

Острое начало, сопровождаемое ознобом, болями в мышцах и потливостью. Острая интоксикация сочетается с гастроэнтеритом.

Лихорадка

Температура поднимается ступенеобразно до 39-40 С в течение 5-7 дней, сопровождаемая интенсивным развитием интоксикационного симптома

Лихорадка имеет волнообразный или ремиттирующий характер.

Температурная реакция короткая волнообразная

Status typhosus

Резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от сопора до комы

Отсутствует

У большинства больных отсутствует или быстро исчезает

Симптомы Падалки и Штернберга

(мезоаденит)

+

+

+

Сыпь


Розеолезная бледно-розовая (2-4 мм) на животе, нижнебоковых отделах грудной клетки. Возникает на 8-10 день, слегка возвышается над кожей, исчезает при надавливании. Имеет тенденцию к подсыпанию.

Возникает на 4-7 день, розеолезная кореподобная, петехиальная; с подсыпаниями

Обильная полиморфная в ранние сроки.

Симптом Филипповича (желтушное окрашивание ладоней и подошв в связи с нарушением метаболизма каротина в печени)

В периоде разгара

То же

То же

Осложнения

Кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсичекий шок

То же +бронхпневмония

То же + гнойный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия.

Лабораторные данные

Умеренный лейкоцитоз на 3-4 сут., сменяющийся лейкопенией к 4-5 сут. Анэозинофиллез, тромбоцитопения.

Нормоцитоз, но может быть лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

Нейтрофильный лейкоцитоз.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации