Реферат - Физиология боли и антиноцицептивная система - файл n1.doc

Реферат - Физиология боли и антиноцицептивная система
скачать (98 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc98kb.07.07.2012 04:43скачать

n1.doc

Оглавление

Введение 3

1.Общие положения 3

2. Виды боли 5

3. Механизм боли 8

4. Проводящие пути болевой чувствительности 11

5. Антиноцицептивная система 14

Заключение 17

Список литературы 18
Введение

Боль является сенсорной модальностью (субъективным ощущением) здорового организма. В отличие от других сенсорных модальностей, она информирует нас о грозящей опасности, т.к. вызывается повреждающими стимулами. Боль защищает организм, сигнализируя о разрушении его тканей или угрозе такого разрушения и вызывая реакцию, направленную на устранение действия повреждающего фактора или недопущение дополнительного повреждения.

Общие положения

Боль – это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегративный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организма от повреждения.

Интегративная реакция, возникающая при боли в организме, складывается из:

· безусловно-рефлекторных двигательных реакций;

· вегетативных реакций, которые аналогичны изменениям в деятельности внутренних органов при стрессе, т.к. болевая импульсация является важнейшим фактором, активирующим стресс-реализующие системы;

· психоэмоциональных и поведенческих реакций, возникающих при участии высших отделов ЦНС (так называемая реакция вокализации – крик при ощущении острой боли, осмысленная деятельность, направленная на уменьшение интенсивности болевого ощущения).

Боль, как интегративная функция организма, является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза.

Болевые ощущения воспринимаются специфическими болевыми рецепторами – ноцицепторами. В настоящее время различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-? ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С–ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы, активизирующиеся только во время воспаления.

А- ? - ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-? – волокна, возбуждающиеся высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи. Полимодальные С-ноцицепторы и молчащие ноцицепторы представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами, чьи немиелинизированные афферентные С-волокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы.

Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон (А-? – и С- волокнами), а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими немиелинизированными С–волокнами.

Известно более 30 нейрохимических соединений, принимающих участие в осуществлении ноцицепции. Главными их них являются: возбуждающие аминокислоты (глутамат), субстанция Р, нейрокинин А, оксид азота, простагландины.
Виды боли

Выделяют различные виды боли в зависимости от классификации.

По характеру и скорости наступления различают первичную и вторичную боль:

Первичная боль

Вторичная боль

Острая, быстрая, эпикритическая, локализованная.

Тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализованная.

Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1 с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая.

Медленная (вторичная) боль появляется через 0,5-1 с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая.

Короткий латентный период.

Длительный латентный период.

Возникает с поверхности кожи (например, при уколе, порезе, при действии электрического тока) и не ощущается в глубоких тканях организма.

Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей.

Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А-дельта-волокон (скорость проведения 6-30м/с), являющихся тонкими миелинизированными волокнами.

Медленная боль (протопатическая) связана с активацией немиелинизированных С-волокон (скорость проведения 0,5-2м/с).

Низкий порог восприятия.

Высокий порог восприятия.

Является предупреждающей о наступившем повреждении.

Является регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении.

Через небольшой интервал времени уступает место вторичной.

Может сохраняться долго – хронически.

Генерируется преимущественно поверхностными рецепторами.

Генерируется рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.

Точная локализованность.

Диффузная.

В соответствии с расположением и классификацией рецепторов выделяют соматическую и висцеральную боль, а соматическую, в свою очередь, подразделяют на  поверхностную и глубокую.

Если соматическая боль возникает при поражении кожи, её называют поверхностной. Если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она называется глубокой.

Висцеральная боль возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазме гладких мышц, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении).

По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию различают:

· физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации;

· патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения,  или контроля болевой чувствительности и снижающую способность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламический синдром.

Часто боль описывают по характеру и качеству субъективных ощущений: режущая, колющая, давящая, жгучая, ноющая и др.

Существует также деление боли в зависимости от её локализации, места её возникновения: зубная, головная и т.п.
Механизм боли

Выдвинуты три основные теории о механизме периферического кодирования болевых стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов и специфичности.  Из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение.

Теории интенсивности (или неспецифическая теория – A.Голдшайдер, 1894) и распределения импульсов постулируют, что боль возникает при стимуляции (повреждающими факторами) низкопороговых механо- и терморецепторов  с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, т.е. в возникновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фактора на обычные рецепторы. Согласно теории интенсивности такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно  высокой частоты, согласно теории распределения импульсов - особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами.

Современный частный случай теории распределения импульсовтеория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965). Согласно этой теории в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации. Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. Эту гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, и её основные постулаты были отвергнуты.

Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов – ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, т.е. боль является специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания.  По модальности они подразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы. Кроме того, существуют би- и полимодальные ноцицепторы, реагирующие соответственно на два и более видов раздражителей, например механо- плюс  термочувствительные. Механо- и термоноцицепторы реагируют непосредственно на повреждающие факторы (механическая травма или нагревание ткани выше 45оС).

Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определённых концентрациях возбуждает хемоноцицепторы и вызывает боль. К ним относят медиаторы воспаления: брадикинин, гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, протеолитические ферменты, некоторые пептиды, а также ионы водорода (при рН ниже 6), образующиеся при дефиците кислорода в клетке, и ионы калия (при концентрации выше 20 ммоль/л), выходящие из клеток при их разрушении, причём боль возникает в момент действия повреждающих факторов, при самой угрозе деструкции клеток и продолжается до окончания действия вызвавшего её фактора, или до тех пор, пока в тканях выделяются медиаторы воспаления.

Таким образом, можно выделить следующие группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

1) Действие экзогенных факторов, обладающих высокой энергией и способных вызвать некроз и деструкцию ткани:

· механическая травма;

· нагрев ткани выше 45оС и выраженное переохлаждение ткани;

· электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов;

· действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители).

2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также в следствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия.

3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию).

4) Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани.

5) Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.  Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока, ОКН и др.)

Важным параметром является порог болевых ощущений – способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие.

Ещё одна важная особенность ноцицепторов – неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия.

Проводящие пути болевой чувствительности

Ноцицептивный сигнал, распространяясь по А-дельта и С-волокнам, через вставочный нейрон спинального ганглия, поступает в задние рога спинного мозга. А-дельта и С-волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А – до 30 м/с, С – до 2 м/с.

В задних рогах спинного мозга А-дельта и С-волокна заканчиваются в желатинозной субстанции (второй нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг.

Спино-таламические проводящие пути – группа проводящих путей, относящихся к экстероцептивным проводящим путям. В эту группу входят латеральные спино-таламические пути и передние спиноталамические пути. Спинно-таламические пути проводят сигнал в вентробазальный комплекс  таламуса и соматосенсорную зону коры, участвуют в формировании сенсорно-дискриминированной (локализованной) боли.

- Латеральный спино-таламический путь является проводящим путем для информации о боли и температуре.

- Передний спино-таламический путь является путем для проведения к подкорковым структурам и к коре головного мозга информации от механорецепторов кожи (барорецепторы, тактильные рецепторы).

Спино-ретикулярный путь (тракт) - восходит билатерально, заканчиваясь в ядрах ретикулярной формации головного мозга. По СРТ ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефальные структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь  принимает участие в передаче информации и формировании ощущений тупой нелокализованной боли с участием реакции эндокринной, сердечно-сосудистой систем, дыхания, мотивации и защитной реакции.

Спино-мезенцефалический путь (тракт). По СМТ ноцицептивный поток поступает к ядрам среднего мозга и моста, входящим в антиноцицептивную систему, и активирует их. Полагают, что некоторые из СМТ-нейронов, которые заканчиваются в таламусе и лимбической системе, имеют различительную (дифференцирующую), а также вегетативную и рефлексивную активность и мотивационные функции.

Спино-цервикальный тракт (СЦТ) локализуется в дорсолатеральном канатике и восходит ипсилатерально, заканчиваясь в латеральном цервикальном ядре. Затем волокна из латерального цервикального ядра проходят к контрлатеральному таламусу. Полагают, что так же, как и неоспино-таламический путь, СЦП причастен к пространственному и временному различию болевых стимулов.

При болевом воздействии ноцицептивный поток передаётся из спинного мозга практически во все структуры головного мозга: ядра ретикулярной формации, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и кору больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс релизинг-факторов. Они, воздействуя на ось гипофиз-надпочечники, стимулируют выброс надпочечниками катехоламинов и вызывают активацию всей симпатоадреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями.

Важно отметить, что комплекс вышеперечисленных приспособительных реакций организма на болевое воздействие является составной частью первой фазы стресса – общего адаптационного синдрома по Г.Селье – «реакции тревоги». Инициирующим и основным моментом этой реакции является мощная активация симпатоадреналовой системы, которая запускается болевой афферентацией.

Контроль и регуляция болевой чувствительности осуществляется за счёт взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной системы.


Антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система (АНЦС) – совокупность нервных центров, проводящих путей, выделяемых в их окончаниях нейромедиаторов и рецепторов к данным нейромедиаторам, которые регулируют порог болевых ощущений и выраженность болевой реакции.

Тела нейронов, которые относятся к этой системе, находятся в основном в среднем и продолговатом мозге и составляют:

· перивентрикулярное ядро гипоталамуса,  прилежащее к третьему желудочку ;

· серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста;

· ядро шва и тонкое вытянутое ядро, локализованные в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга.

При возбуждении этих нервных центров сигналы передаются по нисходящим ретикуло-спинальным проводящим путям спинного мозга к нейронам антиноцицептивного комплекса задних рогов спинного мозга, которые морфологически представляют собой желатинозную субстанцию. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из указанных центров блокируют болевую импульсацию, поступающую по аксонам чувствительных нейронов спинальных ганглиев в задние рога спинного мозга, до того как она достигает головного мозга.

АНЦС была открыта в экспериментах на животных с электрической стимуляцией (через электроды, вживлённые в головной мозг, или транскраниально – с поверхности кожи импульсным током) серого околоводопроводного вещества или ядра шва. В результате такой электростимуляции резко повышается порог болевой чувствительности. Хотя и в меньшей степени, боль может подавляться при стимуляции вышележащих отделов головного мозга, которые приводят в состояние возбуждения серое околоводопроводное вещество, а также перивентрикулярное ядро гипоталамуса.

В естественных условиях активация соответствующих центральных структур АНЦС происходит при действии самых различных стрессовых факторов. По своей сути АНЦС является стресс-лимитирующей.

Непосредственные стимулы, активирующие АНЦС:

· импульсация со стороны вышележащих отделов головного мозга, возбуждаемых стрессовыми факторами (симпатические ядра гипоталамуса и др.) – в результате возникает стрессовая аналгезия;

· болевая импульсация, поступающая в соответствующие центры АНЦС по спино-мезенцефалическому тракту, который образован аксонами нейронов заднего рога спинного мозга;

· системные противовоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО), циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.

Нейроны центральных ядер АНЦС могут быть также активированы специальными, широко применяемыми в восточной и традиционной медицине, методами,  такими как акупунктура, точечный массаж, транскраниальная электростимуляция.

Нейроны АНЦС выделяют несколько медиаторов , среди которых следует отметить опиоидные пептиды (энкефалины, эндорфины) и серотонин.

Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и в околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделяют энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинэргических нейронов в задних рогах спинного мозга, секретируют серотонин. Энкефалинэргические нейроны АНЦ-комплекса задних рогов спинного мозга образуют синапсы на А-дельта и С-волокнах – проводниках болевой чувствительности в спинной мозг.

Считается, что энкефалин блокирует входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Т.к. входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора, блокада кальциевых каналов ведёт к развитию пресинаптического торможения.

Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция стимулируется норадреналином, адреналином, серотонином и гистамином, а тормозится дофамином. Эндорфины увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Также они блокируют образование болевых импульсов в хемоноцицепторах.

Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях её проведения.
Заключение

Таким образом, болевая реакция есть интегративная реакция практически всех структур головного мозга и многих функциональных процессов, происходящих в организме и обеспечивающих активацию его защитно-приспособительных механизмов. В отличие от ноцицепции, боль – это не только сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и своеобразное психическое состояние. Как психофизиологический феномен она формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов головного мозга.
Список литературы

  1. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004. – 144 с.

  2. Смирнов В.М., Свешников Д.С., Яковлев В.Н., Правдивцев В.А. Физиология центральной нервной системы. – М.: Академия, 2008. – 368 с.

  3. www.neuromed.info

  4. www.reganesth.ru





Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации