Реферат-Анафилактический шок - файл n1.doc

Реферат-Анафилактический шок
скачать (95 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc95kb.07.07.2012 04:24скачать

n1.doc

Анафилактический шок

План реферата:

1. Определение анафилактического шока.

2. Этиология и патогенез.

3. Клиническая картина.

4. Диагноз и дифференциальный диагноз.

5. Лечение.

6. Профилактика.


1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей

при повторном введении в орга аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быст развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас ЦНС,

повышением проницаемости сосудов и спаз гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—за) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний.

Аналогичную ана реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический

шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет

уве, что является отражением общей тенденции увеличе­ни

заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может раз при введении в организм лекарственных и

профилакти препаратов, применении методов специфической диаг и

гипосенсибилизации как проявление инсектной ал и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препа может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре. Одни препараты

вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его примене и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с бел организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

пре. Шоковые реакции возникают на введение антитокси сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенн

пенициллин. По данным литературы, аллергические ре на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% слу. Аллергические реакции со смертельным исходом

развива у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть край мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,

использо для введения пенициллина одному пациенту, промы,

прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ны

с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъ пенициллина. В практике

часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мы релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев

анафи шока, часто влекущая за собой смертельный ис. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилак шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи

вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока вли путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при па введении аллергена

реакции типа анафилактичес шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве с

возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби по мере воздействия

различных агентов. Так, напри, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей пред сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и обычно организм приобретает хро заболевания. Тяжелый

анафилактический шок в соче с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиато падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

спо выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает в процесс вторично. Обычно

больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При

недоста гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак препаратов

(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) мо вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­т

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комп с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч клеток. Эти

механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие

от анафилакти шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

3.Клиническая картина.

Клинические проявления ана шока обусловлены сложным комплексом

сим и синдромов со стороны ряда органов и систем организ. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть

течения анафи шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздей лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в организм, тем тя клиническая картина шока.

Наибольший процент леталь исходов анафилактический шок дает при развитии

его спу 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллер исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем сте сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­ка

картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от пре более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с "малой симп" в продромальном

периоде, который обычно исчис от нескольких секунд до часа. При

молниеносном разви анафилактического шока продромальные явления

отсутству — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­тере

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев

сердечно-со недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной и интен терапии.

При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть представлена

следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обуслов дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при тяже течении анафилактического шока кожные

проявления (кра, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спу 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное дав (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишеч тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рво, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв усугубляются

отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выра отечном синдроме и локализации

патологического про на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является ор-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). От тахикардия, больные жалуются на

боли в области сер сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафи шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с

субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с

длительной по сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

тако больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не

прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические

и клонические судороги, паре, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизволь дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен и

интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из ана шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением темпера, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки

после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут раз осложнения в виде

аллергического миокардита, гепати, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения не системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

ана шок является как бы пусковым механизмом ла­тентн

протекающих заболеваний, аллергического и неаллер генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилакти шока в большей части случаев не представляет

затруд: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак клинические

проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В

постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие

проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт,

ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных

форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон с

аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта мио, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей созна, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

вне беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гическо

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и

предотвращение дальнейших ал осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)

положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства

(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и

приложить к нему лед для предотвращения даль всасывания аллергена. В

другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит

западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к

больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования ана шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место

1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щи

действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по

0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из

коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изо раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем разовое вве большой дозы, так как при низких дозах

препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших —

-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается

добиться нормализации АД, необходимо наладить ка: в 300 мл 5%

раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочти гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8

мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,

развившемся на фоне коллапто состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что

приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять

только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в

капельницу вводят сер гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%

ра коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восста показателей

гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не

являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или

внутривенно: 1% раствор димедрола, ра тавегила или 2% раствор

супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к

эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся

случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть

и длительность реак невозможно, то следует проводить введение

глюкокорти препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг

преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях

внутривенно струйно с 10 мл 40% ра глюкозы или изотонического раствора

хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до

купирования острой реакции. В дальнейшем для предот аллергических

реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения

аллергических осложне рекомендуется применять кортикостероидные препараты

внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2

таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа зависят от состояния

больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется

внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра эуфиллина с 10 мл изотонического

раствора хлорида на (или 40% раствора глюкозы). При появлении

стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии

(ад, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо по жизненным

показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным

возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).

При ана шоке, вызванном пенициллином, рекоменду ввести

однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического

раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу

вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести

внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и

10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов.

Больному при полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­н

накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре). При выраженном

отечном синдроме (отек легких, моз) с успехом применялась инфузию

жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии

анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами

введением больших коли жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,

Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чал

изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не

последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в

дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная

плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых

жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод

лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо

иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после

примене всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными

гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками

и постоянно да ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического

шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре, интенсивной и

адекватной терапии, а также от степе сенсибилизации организма. Купирование

острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического

про. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных,

перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с

поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в

дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ны

можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического

анамнеза. Во-первых, по наблюде, ни в одном случае не развивался

анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном

(не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому

строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития

аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых,

развитию анафи шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие

или средней тяжести проявления аллергической реак, возникавшие ранее при

контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры —

аллергическая ли, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в

животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной

аллергией следует помнить о перекрестных реак в пределах группы из

препаратов, имеющих общие детер. Вообще не следует увлекаться

полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ны

введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или

подкожно, особенно больным с аллер конституцией. Такие больные в

обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30

мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­н

выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-

четвертых, больные, ранее перенесшие ана шок, должны иметь при

себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор,

кото следует употребить в случае надобности. Для ока немедленной

медицинской помощи в каждом медицинс учреждении должен быть

противошоковый набор ("шоко аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные

шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по

5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина,

1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина,

растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия,

30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината,

кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в

ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата,

марлевые там, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал

должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

Анафилактический шок
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации