Бенилова С.Ю. Патогенетические подходы к комплексному лечению нарушений речи у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной систем - файл n1.doc

приобрести
Бенилова С.Ю. Патогенетические подходы к комплексному лечению нарушений речи у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной систем
скачать (152 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc152kb.07.07.2012 00:28скачать

n1.doc

КНИГОЛЮБ
С. Ю. Бенилова
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

НАРУШЕНИЙ РЕЧИ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ

С ПОСЛЕДСТВИЯМИ

ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
«УТВЕРЖДАЮ»

Председатель Секции по педиатрии

Ученого совета МЗ РФ

профессор

Балева Л.С.

Протокол № 2

от 18 октября 1999 г.


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ЦЕНТР ПАТОЛОГИИ РЕЧИ И НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИИ КОМИТЕТА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА г. МОСКВЫ
С. Ю. Бенилова
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ

РЕЧИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ОРГАНИЧЕСКОГО

ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ
Пособие для врачей

Москва
2005
ББК 56.14

Б 46
Рекомендовано Секцией по психиатрии Ученого совета Минздрава

России, протокол № 2 от 23 июня 1999 года
Рецензенты:
Музыченко А.П. – докт. мед. наук, профессор Московского НИИ психиатрии МЗ РФ;

Белякова Л.И. – докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой логопедии МПГУ;

Чиркова О.Ю. – канд. мед. наук, сотрудник Комплекса социальной помощи детям и подросткам МКО.

Бенилова С.Ю.

Б46 Патогенетические подходы к комплексному лечению нарушений речи у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной системы: Пособие для врачей. – М.: Книголюб, 2005. – 32 с.
ISBN 5-93927-040-9
Пособие посвящено актуальной проблеме комплексного подхода в коррекции тяжелых речевых расстройств у детей и подростков: алалии, задержки темпов речевого и интеллектуального развития, специфических расстройств развития школьных навыков. Изложены основные вопросы этиологии и патогенеза. Отражены проблемы патологии речи в рамках нервно-психических заболеваний у детей и подростков. Предложен метод комплексной фармакотерапии, основанной на необходимости воздействия на взаимосвязанные патогенетические звенья одновременно, что значительно повышает эффективность лечения. Показана необходимость проведения психотерапевтических мероприятий.

Предназначено для детских психиатров, неврологов, врачей логопедических детских садов, речевых и вспомогательных школ.
ББК 56.14
Организация-разработчик: Центр патологии речи и нейрореабилитации (Главный врач – Фукалов Ю.А.)
ISBN 5–93927–040–9
 Центр патологии речи и нейрореабилитации, 2003

 Бенилова С.Ю., 2002

 Оформление. ООО Издательство «Книголюб», 2003
ВВЕДЕНИЕ
Психическое здоровье детей определяет здоровье нации в будущем. При наличии тенденции к снижению рождаемости, росту социальных проблем, общему ослаблению физического здоровья населения – эта проблема становится одной из приоритетных [23].

Последние годы отмечается рост заболеваемости по всем группам нервно-психических расстройств. По данным Госкомстата России заболеваемость в 1989 г. на 100 тыс. населения составляла 269,2; в 1992 – 287,5; в 1993 – 315,5; в 1994 – 326,9. При этом у 72,6% заболевших в 1994 г. наблюдались непсихотические расстройства, у 11,3% – умственная отсталость [2]. По данным В.Г. Косенко [13] количество психически больных подростков за 1991–1996 гг. увеличилось на 7,74%, детей с психической патологией – на 4,93%. Наиболее отчетливо выглядит рост лиц с умственной отсталостью – 19,1%; почти в 2 раза увеличилось количество детей, обучающихся во вспомогательной школе.

Обращаемость детей и подростков с нарушениями речи в детское отделение ЦПРиН в 1993–1995 гг. увеличилась на 58,9%. Кроме того, выявляется четкая тенденция к увеличению числа больных детей с резидуально-органическими поражениями центральной нервной системы (ЦНС). Ведущими причинами являются [25]:

▼ патология беременности и родов – 67%;

▼ интоксикации (алкоголизм, наркомания и другие заболевания родителей) – 8%;

▼ заболевания ребенка первого года жизни;

▼ ухудшение экологической обстановки.

Установлена роль генетических факторов. Имеется непосредственная связь между временем патогенного воздействия на развивающийся организм и клиническими проявлениями; чем раньше в эмбриогенезе повреждается мозг плода, тем более выражены последствия. Важно иметь в виду, что интранатальные воздействия и травматические факторы в родах чаще поражают нервную систему аномально развивающегося плода. В этих случаях вредоносные факторы родового периода накладываются на дизэмбриогенез. Характерные для нормальной родовой деятельности ситуации оказываются превышающими адаптационные возможности аномально развивающегося плода [3].

ПРОБЛЕМЫ ПАТОЛОГИИ РЕЧИ В РЯДУ

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Вредности антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов встречаются у детей с речевыми расстройствами в 75–85% случаев. Они представлены следующими осложнениями: токсикозами беременности, угрожающими выкидышами, резус-конфликтами, соматическими заболеваниями, недоношенностью, нейроинфекциями, травмами головы [11]. Подобный множественный характер осложнений раннего онтогенеза не случаен. Существуют данные, свидетельствующие о том, что каждое предшествующее осложнение повышает риск возникновения последующего [11].

Вышеперечисленные патогенные влияния имеют разный механизм воздействия на развивающийся мозг. Наиболее известными типами поражений в антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды являются: гипоксический, токсический, инфекционный, механический.

Ниже приводятся факторы, с которыми связаны указанные типы поражений [30]:

а) гипоксический тип преимущественно связан с такими осложнениями, как неправильная имплантация яйца, анемия и пороки сердца матери, артериальная гипотония или гипертония у матери во время беременности, пороки сердца плода, пороки развития плода и плаценты, дефекты плаценты, преждевременная частичная отслойка плаценты, аномалия развития пуповины, затяжные роды, обтурация дыхательных путей после родов, асфиксия в родах;

б) токсический тип наблюдается при интоксикации медикаментами, нефропатии (преэклампсии и др.), диабете, гипотиреозе, алкоголизме и наркомании матери, нарушениях обмена веществ, несовместимости крови матери и плода в Rh- и АВО-системах, гипербилирубинемии, ацидозе и других состояниях;

в) инфекционный тип поражения в эмбриональном периоде (от 4-й недели до 4-го месяца беременности) наблюдается при краснухе, кори, цитомегалии, герпесе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гриппе; в фетальном периоде (начиная с 5–7 месяцев) – при бактериальных инфекциях у матери, риккетсиозах – заболеваниях, вызванных простейшими; в постнатальном периоде – при вирусных и бактериальных нейроинфекциях;

г) механический тип встречается при плодоизгоняющих манипуляциях, амниотомической отшнуровке, близнецовости, опухолях таза и узком тазе, двурогой матке, стремительных родах, внутричерепных кровоизлияниях, инструментальных пособиях в родах, черепно-мозговой травме в постнатальном периоде.

Перечисленные типы поражений сказываются на клинике резидуального периода энцефалопатии. В значительно большей мере влияет время поражения, т.е. этап онтогенеза, с которым совпало повреждающее воздействие. Многочисленные наблюдения [11] свидетельствуют, что повреждения на ранних этапах онтогенеза чаще вызывают аномалии развития подкорковых структур, а поздние вредности (пери- и постнатальные) в большей степени затрагивают высшие корковые отделы мозга.

«Энцефалопатический» фактор в патогенезе речевых расстройств подтвержден, по данным А.Н. Корнева [11], в 63% случаев.

Кроме повреждения в мозговых тканях и последующих выпадений функций, наблюдаются отклонения в развитии мозговых систем, получившие название «дизонтогений» [11].

Особое значение имеют два варианта дизонтогенеза: по типу ретардации и по типу асинхронии [9].

В.В. Лебединский [14] полагает, что ретардация может быть представлена недоразвитием психических функций и задержанным их развитием. Понятие «задержанное развитие» подразумевает темповый характер отставания [11].

При дизонтогенезе трудности в обучении возникают не только в связи с незрелостью определенных функций, но и из-за дисгармонии в их созревании, что позволяет говорить о парциальном недоразвитии ряда психических функций.

Таким образом, в патогенезе расстройств, обусловленных ранним церебральным повреждением, принимают участие три типа дизонтогенеза:

▼ задержка развития;

▼ асинхрония развития;

▼ парциальное психическое недоразвитие.

Дизонтогенез сказывается на формировании предпосылок интеллекта. Внимание, память, пространственная ориентировка, речевые навыки, зрительно-моторная координация сами непосредственно не определяют интеллектуальный потенциал. Тем не менее, при нарушениях этих предпосылок интеллекта, особенно если страдает несколько из них, интеллектуальная деятельность может существенно осложниться [11].

Поражение головного мозга возникает в период интенсивного онтогенетического развития мозговых систем и функций при большей или меньшей морфофизиологической незрелости центральной нервной системы, что ведет к появлению в клинической картине различных симптомов нарушения развития психических и неврологических функций. В последние годы по отношению к таким состояниям введен термин минимальная мозговая дисфункция (ММД) [10], считающийся более глубоким по содержанию, т.к. он включает и максимально легкие расстройства интеллектуальной деятельности и поведения. Резидуальные церебральные органические поражения как последствия энцефалопатии гипоксическо-травматического генеза перинатального периода, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, токсических экзогенных факторов проявляются в различных типах расстройств:

▼ энцефалопатические;

речевые;

▼ ликвородинамические; т сосудистые;

▼ вегетативные;

▼ пароксизмальные;

▼ астенические.

Речевые расстройства занимают среди них одно из ведущих мест. В процессе филогенеза речь возникла сравнительно недавно, поэтому, как молодая функция, она наиболее чувствительна к повреждающим воздействиям внешней среды и эндогенным факторам [17]. Нарушения речи являются одним из синдромов или симптомов общего патологического процесса, проявляющегося, как правило, в неврологической, психосоматической [26] и психической сферах. Проблемы патологии речи тесно связаны с патологическими механизмами основного заболевания.

Разнообразие характера речевых расстройств у детей и подростков при органических поражениях ЦНС представлено следующими рубриками по последней Международной классификации психических расстройств – МКБ-10:

▼ расстройства психологического развития, включающие следующие нарушения:

1) специфические расстройства развития экспрессивной речи (F80.1 – по МКБ-10) по типу:

• дисфазии развития (задержки темпов и интеллектуального развития – по МКБ-9);

• экспрессивная афазия развития (моторная алалия – по МКБ-9);

2) специфическое расстройство развития рецептивной речи (F80.2 – по МКБ-10) по типу:

• экспрессивно-рецептивная афазия развития (сенсомоторная алалия);

• рецептивная афазия развития (сенсорная алалия);

3) специфические расстройства развития школьных навыков:

• специфическое расстройство чтения – F81.0 (дислексия);

• специфическое расстройство спеллингования -письма – F81.1 (дисграфия);

• специфическое расстройство счета – F81.2 (дискалькулия);

▼ дизартрия – G53.

Речевая деятельность, связанная с развитием и функционированием психики, играет большую роль в индивидуальном развитии ребенка. Уровень развития речи у детей определяет возможности их интеллектуальной деятельности. Основное воздействие нарушений речевой функциональной системы на психическое развитие ребенка заключается в снижении восприимчивости к вербальной информации, что вторично приводит к нарушению общего речевого развития и препятствует формированию понятий [5].

Таким образом, решение проблем патологии речи при церебральных органических заболеваниях касается не только педагогики, дефектологии и патопсихологии, но представляет собой актуальную задачу психиатрии, неврологии и психотерапии.

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ

РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ

ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Для достижения высокой эффективности лечения детей и подростков с речевыми расстройствами требуются глубокие знания патогенеза заболевания и точный выбор правильных принципов психиатрической и неврологической диагностики.

К тяжелым формам речевых нарушений относятся алалия (сенсорная, моторная, сенсомоторная) или первичное недоразвитие речи, которое обусловлено органическим поражением речевых зон мозга в предречевом периоде развития. При сенсорной алалии отмечается затруднение понимания речи при сохранности слуха, что осложняет проведение дифференциальной диагностики с умственной отсталостью. Моторная алалия характеризуется недоразвитием экспрессивной речи. Отмечаются выраженные затруднения в овладении активным словарем и грамматическим строем речи, нарушение звукопроизношения. Последнее связано с оральной апраксией. Понимание обращенной речи относительно сохранно. Однако, при специальном обследовании выявляется недостаточность и сенсорной стороны речи, особенно семантической (обычно затруднено понимание различных логико-грамматических структур) [3]. Для детей с алалией характерно значительное запаздывание развития речевой функции, отсутствие гуления, лепета, очень позднее (5–6 лет) появление отдельных слов и простой фразы, состоящей из двух-трех слов. В дошкольном возрасте обращает на себя внимание выраженная диссоциация между импрессивной и экспрессивной речью, а также разрыв между почти полным отсутствием речи и относительно сохранным интеллектуальным развитием. Дети понимают обращенную речь и используют мимику, жесты [10], любознательны, проявляют выраженный интерес к окружающему миру, участвуют в сюжетных и логических играх, обладают достаточно развитыми когнитивными способностями.

В младшем школьном возрасте продолжают преобладать речевые расстройства в виде нарушения слоговой структуры, аграмматизмов, замены букв, искаженного звукопроизношения. Собственно интеллектуальная недостаточность (чаще неглубокая) становится заметной, начиная с 3–4 класса, проявляясь в снижении когнитивных способностей, бедном словарном запасе, трудностях пересказа прочитанного и увиденного, ограничении сведений об окружающем, недостаточности понятий о форме и величине предметов; более ярко выражены психическая истощаемость, рассеянность внимания. На этом фоне у части детей снижается мотивация интеллектуальной деятельности.

Основным отличием алалии от умственной отсталости является значительно более высокий уровень наглядно-действенного и конкретно-образного мышления, что проявляется в сравнительно легкой и адекватной бытовой адаптации, в большей содержательности, невербальной, игровой, изобразительной, а иногда и конструктивной деятельности [10].

Понятия задержка темпов речевого развития и задержка темпов психического (интеллектуального) развития настолько тесно связаны между собой, что, как правило, рассматриваются совместно среди актуальных проблем детской психиатрии [10, 18].

Клиническое содержание понятия задержка темпов психического развития отчасти повторяет то, что англоязычные авторы относят к ММД [11].

В практической медицине и дефектологии диагноз задержка темпов психического развития в настоящее время является наиболее употребимым. В соответствии с современными представлениями к задержкам темпов психического развития относят как случаи замедленного психического развития (в том числе и речевого), так и относительно стойкие состояния эмоционально-волевой или интеллектуальной недостаточности, не достигающие степени слабоумия [11].

Наряду с типичными вариантами задержки темпов психоречевого развития существует клиническая группа, отличающаяся фрагментарностью, парциальностью недоразвития. Эти состояния в МКБ–10 получили обобщенное диагностическое обозначение «специфические нарушения психологического развития» [11].

По мнению многих исследователей, задержка темпов интеллектуального развития в значительной степени связана с нарушением высших психических функций (ВПФ).

Констатируется ослабление речевой, зрительной, слуховой и моторной памяти; невысоки показатели, характеризующие долговременную и кратковременную память [6]. Значительно снижена способность к непроизвольному запоминанию, при этом наглядный материал усваивается лучше, чем вербальный [22]. Выражены различные степени отставания в речевом развитии:

– ограниченность словарного запаса, особенно активного;

– замедленность в овладении грамматическим строем речи;

– недостаточное использование ряда грамматических категорий и форм активной речи [29].

Многие исследователи [18] указывают на то, что недостаточность речевой регуляции играет значительную роль в нарушении когнитивной деятельности таких детей. У них отмечаются затруднения при выполнении заданий, требующих опоры на словесно-логическое мышление [18]. По мнению И.Ф. Марковской, наглядно-действенное мышление нарушено в меньшей степени. У детей с задержкой темпов речевого развития выявляются трудности поэтапного формирования интеллектуальной деятельности, обобщения уже сформированных понятий; снижены любознательность и мотивация познавательной деятельности; целенаправленность действий находится на низком уровне; самоконтроль и прогнозирование отсутствуют или не достигают возрастной нормы; наблюдается психическая истощаемость. Выражены инертность психических процессов, особенно когнитивных; трудности переключения активного внимания и его узость; а также разнообразные аффективные нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, возбудимость, дисфории, апатии. Кроме этого, наблюдаются расстройства волевой сферы: слабость побуждений, расторможенность или вялость, пассивность поведения; усиление примитивных влечений.

Отечественные исследователи [7, 8, 15, 21, 24] рассматривают эти нарушения в рамках психоорганического, энцефалопатического синдрома, в большинстве случаев – резидуально-органического генеза [10].

У детей раннего и преддошкольного возраста с резидуальной церебральной недостаточностью интеллектуальные функции рудиментарны и выражаются в задержке речевого развития: фраза формируется к трем-четырем годам, она упрощенная, с неточным, недостаточно обобщенным использованием слов, словарный запас бедный, слоговая структура нарушена, отмечаются трудности фонетико-фонематического анализа, снижение внимания и памяти; уровень выполнения речевых заданий по сравнению с невербальными более низкий, слабая выраженность интеллектуальных интересов (к чтению рассказов и сказок, к сюжетным и конструктивным играм, к овладению новыми знаниями и навыками).

Нередко на первый план выступают невропатические расстройства, напоминающие симптомы врожденной детской нервности: повышенная возбудимость, дисфункция вегетативных реакций, нарушенный сон, пониженный аппетит, сензитивность к любым внешним воздействиям, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, двигательная расторможенность, суетливость; заметны черты личностной недостаточности в виде импульсивности; отмечается слабое чувство дистанции, сниженный самоконтроль.

Специфические расстройства развития школьных навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия) наблюдаются как самостоятельные нарушения лишь в 7% случаев [18]. Кроме детей, не способных учиться из-за интеллектуального снижения, есть и другие, которые не могут овладеть грамотой, несмотря на нормальное умственное развитие, т.е. существуют дети с избирательными нарушениями письма и чтения [11].

Трудности усвоения навыков письма и чтения являются наиболее частой причиной школьной дезадаптации, резкого снижения учебной мотивации [11].

К категории детей с минимальной мозговой дисфункцией относят пациентов с проблемами обучения и поведения; расстройствами внимания, имеющих нормальный интеллект и легкие неврологические нарушения, не выявляющиеся при стандартном неврологическом исследовании, или пациентов с признаками незрелости и замедленности созревания тех или иных психических функций. Группа детей с ММД делится на две диагностические категории:

а) дети с нарушением активности внимания;

б) дети со специфическими расстройствами обучаемости.

Данные рубрики входят в МКБ-10 [11].

Состояния, подобные понятию ММД, у половины неуспевающих учеников являются основной причиной трудности в обучении [16].

В основном эти расстройства встречаются при алалии, задержках речевого и психоречевого развития, дизартриях, и связаны с нарушением общих регуляторных и/или отдельных корковых функций.

Характер расстройств письма и чтения обнаруживает недоразвитие зрительных, слуховых и моторных функций в различных сочетаниях: чаще всех трех, реже двух, но иногда только одной. Отставание развития зрительной функции ведет к сложностям воспроизведения и запоминания графического образа букв и цифр, а позднее – к затруднениям в усвоении географии и геометрии. У части детей обнаруживается недостаточная оптико-пространственная ориентировка в предметах; большинство детей ошибаются в оптико-пространственной ориентировке букв. У многих из них отмечаются нарушения тактильного и тактильно-кинестетического восприятия. Неполноценность пространственной ориентировки и конструктивной деятельности наблюдается у большинства неуспевающих школьников [18].

Разрушение одного из звеньев, входящих в состав сложных функциональных систем, обеспечивающих выполнение актов чтения и письма, ведет к нарушению этих навыков. Значительная частота дефектов произношения, недостаточное овладение звуковым образом слова, звуко-буквенным анализом обуславливает трудности формирования навыков письма и чтения [18].

Дисграфии и дислексии наблюдаются при заинтересованности теменно-затылочных и височных зон коры, иногда лобной зоны, и значительно реже – при диссеминированной патологии коры. Специфическое расстройство школьных навыков ряд исследователей [18] связывают не только с недостаточностью анализаторных систем, но и с дискоординацией их взаимодействия.

Трудности в обучении возникают как результат сочетания трех моментов:

▼ биологической недостаточности определенных мозговых систем;

▼ функциональной недостаточности, возникающей на этой базе;

▼ средовых условий, предъявляющих повышенные требования к отстающим в развитии или незрелым психическим функциям [11].

Расстройства, обусловленные параличом или парезом мышц, которые участвуют в речевых движениях (голосовых связок, языка, мягкого неба, гортани, губ), называются дизартрическими.

Нарушения артикуляции вызывают затруднение или невозможность произнесения отдельных звуков. При поражении как корково-ядерных связей, которые начинаются от передней центральной извилины мозга, так и за счет поражения самих периферических нервов (VII, IX, X, XII), а также нарушения их связей с мозжечком и подкорковыми узлами [20] речь становится смазанной, неясной, назализированной, наблюдаются фибриллярные поддергивания, атрофические изменения языка, мышц глотки и мягкого неба, гиперсаливация. В зависимости от локализации поражения тонус мышц, участвующих в артикуляции, может быть сниженным (мозжечковая, бульварная дизартрия), повышенным (псевдобульбарная форма) или меняющимся (гиперкинетическая форма), когда поражение локализуется в подкорковых узлах.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ
В комплексной реабилитации детей и подростков с речевыми расстройствами, кроме логотерапевтических, педагогических и психологических коррекционных мероприятий, значительную роль играет медикаментозная терапия, используемая на всех этапах. Она должна быть патогенетически обоснованной, дифференцированной в каждом конкретном случае, строго индивидуальной для больного.

К патогенетическим медикаментозным средствам относятся препараты, воздействующие прежде всего на резидуально-церебральную симптоматику [11].

Для восстановительного лечения используются следующие группы лекарственных препаратов:

1) дегидратационные;

2) нейрометаболические церебропротекторы;

3) рассасывающие средства;

4) ангиопротекторы;

5) витаминные средства и их аналоги;

6) противосудорожные препараты;

7) средства, регулирующие эмоциональные и поведенческие реакции;

8) гепатопротекторы.
1. Дегидратационные средства занимают важное место в реабилитационной терапии. Они способствуют снижению гипоксии нервных клеток, улучшают показатели ликвородинамики и снимают симптомы, связанные с ее нарушением. С этой целью применяются:

50%-ный раствор глицерола в сочетании с калийсберегающими диуретиками (триампур, верошпирон), 10–25%-ный раствор сульфата магнезии (перорально или внутримышечно).

Дегидратация проводится в течение 1–2 недель в максимальных дозах, а затем на протяжении 4–5 недель – уменьшенных в два раза.
2. Нейрометаболическое действие церебропротекторов связывают со способностью продуцировать энергию в нервных клетках, защищать мозг от воздействия гипоксии, положительно влиять на интегративные функции мозга [4]. Сущность биологических механизмов нейрометаболических церебропротекторов: церебролизина, ноотропила, аминолона, энцефабола, когитума, пантогама, глицина, актовегина, фосфобиона и др., – определяет особенности клинического применения для восстановления высших корковых функций, уменьшения интеллектуально-мнестических и астенических расстройств, нормализации вегетативных функций, неврологического статуса. К ценным качествам препаратов этой группы следует отнести их стимулирующее действие в психоэмоциональной сфере ребенка, антиастенический эффект и, в ряде случаев, мягкое гипертимное воздействие.

Церебролизин, ноотропил, энцефабол, когитум целесообразно назначать в тех случаях, когда на электроэнцефалографии (ЭЭГ) не регистрируется пароксизмальная активность и снижение порога судорожной готовности [11].

Широко используемые в практике врачей энцефабол, когитум и аминолон у детей и подростков с речевыми расстройствами вызывают нарастание психомоторного возбуждения, нарушения сна, раздражительность, вышеописанные изменения на ЭЭГ, что требует крайней осторожности в их применении.

Терапию церебролизином, энцефаболом желательно проводить под прикрытием фенобарбитала. Согласно общепринятому мнению [19], не рекомендуется использовать препараты нейростимулирующего действия в летний период.

Эффективна следующая тактика назначения церебропротекторов: наращивание дозы в течение 6–8 дней; прием максимальной терапевтической дозы на протяжении 60–75 дней и постепенное снижение дозы до отмены препарата в течение 6–8 дней.

Церебролизин вводится по 1–3 мл внутримышечно по 30–40 инъекций, в зависимости от возраста ребенка.

Ноотропил назначается детям до 4–5 лет в виде сиропа, а старше 5–6 лет – в капсулах. Расчет доз ноотропила: до 3 лет – 0,4–0,8 г/сутки; от 3 до 5 лет – 0,6–1,2 г/сутки; детям старше 6 лет – 1,2–2,0 г/сутки.

Применение церебролизина и ноотропила рекомендуется сочетать с внутримышечным введением через день витаминов В6 и В12, способствующих улучшению нейрометаболических процессов. Витамины В6 и В12 вводятся в возрастной суточной дозе 1 раз в день, курс состоит из 20 инъекций.

Терапия пантогамом, проводимая по методике О.И. Масловой [19], обеспечивает его максимальную эффективность: наращивание дозы в течение 7–12 дней, прием максимальной дозы на протяжении 60–90 дней и постепенное снижение до отмены препарата в течение 7–12 дней. Детям первого года жизни рекомендуется назначать 0,5–1,0 г/ сутки, 2–3 лет – 1,5–2,0 г/сутки и более старшего возраста – до 2,5–3,0 г/сутки (в период приема максимальной дозы).

Эффективность применения пантогама повышается при комбинированном использовании его с глицином. Однако у детей до 4 лет назначение глицина не оправдано, так как сублингвальный метод введения препарата в этом возрасте невозможен. Расчет возрастной дозы глицина: 4–5 лет – до 0,3–0,4 г/сутки; 6–8 лет – до 0,5 г/сутки и старше 8 лет – до 0,7 г/сутки. Продолжительность курса – 3–4 месяца. Необходимо отметить, что длительный прием пантогама в течение одного года не оказывает отрицательного действия на соматический статус и не вызывает обострения гастроэнтерологических проблем [19].

Актовегин, улучшающий течение энергетически зависимых процессов в организме, повышающий снабжение тканей кислородом и глюкозой, стимулирующий активность ферментов, демонстрирует хороший терапевтический эффект у детей и подростков с речевыми расстройствами. Препарат вводится внутримышечно: детям от 3 до 5 лет– по 2,5 мл, старше 5 лет – по 5,0 мл. Курс состоит из 10–15 инъекций.

В комбинированной терапии речевых нарушений вместе с церебропротекторами оправдано применение фосфобиона (натрия аденозинтрифосфата АТФ), который участвует в метаболических процессах, протекающих с повышенной затратой энергии, обеспечивая ее дополнительную выработку [28], способствуя также нормализации состояния поперечно-полосатых, гладких мышц и сосудистых стенок. Курс состоит из 20 внутримышечных инъекций по 1 мл 1%-ного раствора.

С учетом ноотропного и мягкого психостимулирующего действия вышеперечисленных препаратов (кроме глицина), их прием распределяется в утренние и дневные часы.

Описанная тактика фармакотерапии, направленная на стимуляцию нейрометаболических процессов, не приводит к появлению побочных реакций: судорожных приступов, пароксизмальной активности на ЭЭГ, развития синдрома психомоторной расторможенности.
3. С целью уменьшения разрастания рубцовой фиброзной ткани, замуровывающей нервные клетки и волокна [27] используются рассасывающие средства. В практике широко применяются лидаза и раствор экстракта листьев алоэ, содержащие биогенные амины, которые увеличивают проницаемость тканей, облегчают движение жидкостей в межтканевых пространствах и обладают мягким противовоспалительным и рассасывающим действием. Эффективен электрофорез с этими средствами на воротниковую зону– от 10 до 15 сеансов.

4. Изучение функционально-динамического состояния церебральной гемодинамики выявило снижение скорости локального мозгового кровотока [4]. Любые незначительные нарушения церебрального кровообращения моментально отражаются на функциях мозга. Имеется постоянная зависимость между церебральной гемодинамикой, функционированием и метаболизмом мозга. Выраженность сосудистых церебральных нарушений обосновывает применение на данное звено патогенеза препаратов из группы ангиопротекторов, обладающих тропизмом к метаболическим сдвигам в сосудистой стенке. Они обладают вазорегулирующим действием на мозговое кровообращение, способствуют адаптации его к текущим метаболическим потребностям; в целом повышают общую активность мозга и усиливают снабжение нейронов кислородом. В лечебной практике эта группа представлена такими препаратами, как стугерон, никошпан, кавинтон, винпоцетпин, агапурин, тпренпгал, венорутпон, зекузон, сермион, оксибрал, вазобрал.

Дозы рассчитывают в зависимости от возраста ребенка, продолжительность лечения составляет 45–60 дней.

Препараты никотиновой кислоты (никошпан, тпеоникол, ксантпинол-никотпинапг) вызывают выраженные побочные реакции, плохо переносятся детьми, что ограничивает их применение в детской практике.
5. Отмечена высокая эффективность применения витаминов и их аналогов: пиридоксина гидрохлорид витамин В6, кальция пангамат – В15, ретинола ацетат А, токоферола ацетат Е, фолиевая кислота – Вс, липоевая кислота (по биохимическим свойствам близкая к витаминам группы В), аскорбиновая кислота – С. Они принимают участие в регулировании углеводного и липидного обмена, оказывают липотропное действие, участвуют в синтезе аминокислот, что способствует нормализации нейромета-болических процессов в тканях мозга.

Назначение витамина В6 и фолиевой кислоты пациентам с повышенной пароксизмальной активностью на ЭЭГ способствует снижению этой тенденции.

Высоким нейрометаболическим действием обладает предлагаемая нами витамино-аминокислотная смесь с микроэлементами, состоящая из:

витамина В6,

дибазола,

фолиевой кислоты,

витамина В12,

метионина,

фитина,

глюконата кальция.

Дозы рассчитывают соответственно возрасту, продолжительность курса – 45–60 дней. Прием лучше распределить на утренние и дневные часы.
6. Анализ результатов электроэнцефалографии у детей с речевыми расстройствами показал наличие признаков органической недостаточности и аномалии биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга [11, 12], недостаточную сформированность корковой ритмики. Диффузные корковые нарушения встречаются в 3–3,5 раза чаще, чем на ЭЭГ здоровых детей [11]. Характерна высокая распространенность нарушений основного вида активности – альфа-ритма, выражающихся в достоверно низком индексе и частоте, по сравнению со здоровыми сверстниками. Отмечается преобладание генерализованных медленных волн тета- и дельта-диапазона, патологической пароксизмальной активности, преимущественно локализованной в верхне- и нижнестволовых структурах, а также диэнцефальных областях.

Нарушения БЭА стволовой локализации наблюдаются наиболее часто (60% случаев) и носят характер либо билатеральных дельта-волн, часто пароксизмального типа, либо грубой дизритмии с усилением общей амплитуды, появлением полиморфных медленных волн [11]. Типичны изменения БЭА по общемозговому типу, а также замедленность восстановления картины ЭЭГ, нарушения гипервентиляции (ГВ). Наиболее характерная форма патологической стволовой реакции в виде легко возникающих билатеральных медленных волн при ГВ с недостаточным и замедленным восстановлением после нагрузки (больше, чем через 5 минут) указывает на функциональную слабость неспецифических систем мозга, которая, по-видимому, обусловлена их незрелостью или резидуальным поражением [II].

Величина средней мощности БЭА в левом полушарии достоверно снижена по сравнению с нормой. Как показывает электроэнцефалографическое исследование, детей с речевыми нарушениями отличает от здоровых сверстников большая выраженность межполушарной асимметрии и десинхронизация БЭА, что указывает на преобладание дисфункции мезэнцефального уровня ствола головного мозга [11]. Описанные феномены подтверждены многими авторами [8, 11, 18 и др.]. Наличие выраженной пароксизмальной активности и снижение порога судорожной готовности в сочетании с судорожными проявлениями или их эквивалентами, кроме лечения, направленного на улучшение нейрометаболических процессов в тканях мозга, требует включать в комплексную терапию антиконвульсанты:

фенобарбитал в смеси с кофеин-бензоатом натрия,

папаверином и глюконатом кальция;

нитразепам (радедорм, берлидорм);

суксилеп;

препараты вальпроата натрия (депакин, депакин-хроно, конвулекс, энкорат);

финлепсин;

ламиктал.

Выбор противосудорожного препарата зависит от характера изменений на ЭЭГ и клинической картины.

Расчет доз проводится согласно стандартным рекомендациям. Длительность курса лечения определяется состоянием ребенка, показаниями данных ЭЭГ. Не допускаются перерывы в лечении этими средствами. Эффективность терапии антиконвульсантами должна контролироваться динамикой показателей ЭЭГ, отменяют их по стандартным правилам. В среднем курс лечения продолжается от 2 до 4 лет.
7. Дети с задержкой темпов речевого и психического развития, алалией и нарушением школьных навыков нередко находятся дома, в дошкольных учреждениях и школе в хронической или субхронической психотравмирующей обстановке. У них снижены когнитивные способности и мотивация познавательной деятельности, отмечаются преобладание игровых интересов и пассивное восприятие информации, выражены повышенная истощаемость нервной системы и рассеянность внимания, расторможенность влечений, упорство при удовлетворении желаний, аффективные расстройства по возбудимому, эйфоричному, депрессивному или дисфоричному типу, характерны стойкость и сила аффекта, агрессивность, внушаемость.

Пациенты окружены всеобщим неодобрением, их постоянно ругают и считают лентяями. В результате у них развиваются эмоциональные нарушения, в основном по тревожно-фобическому или тревожно-депрессивному типу и изменения поведения с тяжелыми реакциями протеста и негативизма (девиантное поведение), формируются психопатоподобные проявления. Это нередко приводит к совершению ими противоправных и асоциальных и подчас суицидальных поступков.

Фармакотерапевтическая коррекция эмоциональных и поведенческих расстройств проводится мягкими нейролептиками, такими как сонапакс, терален; или более жесткими – этаперазин, галоперидол, неулептил, пропазин.

Выбор медикаментозного средства связан с учетом его общего и элективного действия, обращенного к дифференцированно оцененным особенностям состояния пациента. Использование элективных возможностей каждого препарата из этой группы создает возможности для выбора индивидуальной терапии [1]. При назначении психотропных средств следует учитывать не только их психофармакологическую терапевтическую активность, но и возможность побочных реакций. В связи с этим на всех этапах применения данной группы препаратов необходимы динамичность, учет всего комплекса лечебных воздействий и строго индивидуальный подход.

При расчете доз следует иметь в виду, что данные средства в минимальных возрастных дозировках обладают достаточно быстрым и глубоким лечебным воздействием на детей, способствуя редукции эмоционально-поведенческих и психопатоподобных проявлений. Отмечено, что использование доз ниже стандартно-возрастных приводит к восстановлению у детей и подростков общего психического тонуса, повышению фона настроения. Сочетание этой группы психотропных препаратов с нейрометаболическими церебропротекторами усиливает психостимулирующий эффект, не вызывая перевозбуждения. Продолжительность курса лечения – 45–60 дней, в исключительных случаях продлевается до 90 дней.

Использование транквилизаторов у детей и подростков с вышеописанными нарушениями не оправдывает себя, т.к. они усиливают эмоционально-поведенческие расстройства, снижают фон настроения.

Антидепрессанты (пиразидол, азафен, амитриптпилин, людиомил) имеют ограниченное применение: в основном для детей старше 10 лет. Расчет доз – стандартный. Прием распределяется в общепринятое время: утренние и дневные часы. Продолжительность курса – 45–60 дней.

Так как дети и подростки с речевыми расстройствами зависимы от средовых факторов, коррекционные мероприятия должны включать все виды психотерапии гуманистической ориентации: личностно-ориентированная терапия, гештальт-терапия, игровая, арт-терапия, психодрама [11]; групповая и семейная психотерапия.

Обязательное условие успешного лечения – поддержка семьи, которая обеспечивается взаимодействием врача и родителей. Важным моментом является понимание и принятие родителями проблем ребенка как объективно существующих и имеющих психологическую основу, сформулированную нами в программе «Особые дети – особое общение» (ОД – ОО)*.
* См.: Бенилова С.Ю. Доброжелательные взгляды на общение с детьми. Двадцать одна ситуация из практики детского психиатра и психотерапевта. – М.: Книголюб, 2004.
Сочетание лого-, фармако- и психотерапевтических подходов существенно повышает эффективность лечения, т.к. возрастает положительное воздействие на нейродинамичес-кий процесс.
8. Длительность существования неврологических и психопатологических нарушений требует обратить внимание на рассмотрение и других механизмов патогенеза, которые являются базой хронически текущих расстройств [4].

Из обнаруженных обменных нарушений, в частности, углеводного и минерального, особый интерес представляют изменения липидного и энергетического метаболизма. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) повреждает липидный биослой клеточных мембран, разрушает или инактивирует мембрано-связанные белки – ферменты, каналы проницаемости и биомембраны [4].

Подобные изменения требуют применения препаратов, которые уменьшают эти патологические сдвиги или полностью их снимают. К таким средствам относятся гепатопротекторы: эссенциалле, легален, лив-52, липоевая кислота, лизалак, метадоксил, «Аевит».

Расчет доз – стандартный; продолжительность курса – 40–50 дней.

Сложность и многофакторность патогенетических механизмов речевых нарушений у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной системы исключают терапевтический эффект при воздействии на отдельное звено патогенеза. Комплексная терапия должна быть направлена на коррекцию всех звеньев патогенеза одновременно.

Резидуальный период ранних органических поражений головного мозга длителен. Процессы репарации и компенсаторной перестройки продолжаются до окончательного созревания церебральных структур, поэтому не только в дошкольном, но и в школьном возрасте можно и необходимо оказывать влияние на их динамику.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ

ТЕРАПИИ РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ
В детском отделении Центра патологии речи и нейрореабилитации за 1993–1995 гг. под нашим наблюдением находилось 345 детей с различными расстройствами речевой функции:

алалия 20 детей;

задержка темпов речевого и психического развития 138 детей;

специфическое расстройство развития школьных навыков 140 детей;

дизартрия 47 детей.

Симптомы резидуальной церебральной недостаточности или минимальной мозговой дисфункции были выявлены у всех детей, а эмоционально-поведенческие расстройства – у 81,7%.

Возрастной диапазон пациентов – от 2 до 14 лет. Распределение больных по полу следующее: мальчиков – 236, девочек – 109.


Симптомокомплекс

Количество детей

Эффективность, %

+++

++

+



Алалия

20



30,0  10,1

65,04  10,0

5,0  5,0

Задержка темпов речевого и психического развития

138

59,4  4,2

37,0  14,1

3,6  1,6



Специфическое расстройство развития школьных навыков

140

40,0  4,2

5 7,1  4,2

2,9  1,4



Дизартрия

47

63,8  7,0

34,0  6,9

2,2  2,1




*р < 0,01

« +++ » – практическое выздоровление;

« ++ » – значительное улучшение;

« + » – улучшение;

«–» – без эффекта.
Результатом патогенетического подхода к комплексному лечению речевых расстройств у детей и подростков является его высокая эффективность (см. таблицу).

Резюмируя, необходимо подчеркнуть, что приведенные преимущества фармако- и психотерапии речевых нарушений, комплексно влияющее на все патогенетические механизмы, являются основанием для рекомендации их использования в лечебной практике психиатров, неврологов, психотерапевтов, врачей логопедических детских садов, речевых и вспомогательных школ.

Литература
1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1993. – С. 323–325.

2. Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия и современные социальные проблемы. – Ростов-на-Дону: Феникс, 1996. – С. 97.

3. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: Медицина, 1984. – С. 306.

4. Боев И.В., Ахвердова О А., Агафонова И.И. Обоснование интенсивной терапии в пограничной психиатрии // Старые и новые проблемы пограничной психиатрии – М.: Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, 1997. – С. 78–89.

5. Глезерман Т.Б., Красов В.А., Дмитрова Е.Д. Нейропсихологическое изучение состояния легкого интеллектуального недоразвития у детой // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1987. – № 3. – С. 380.

6. Демьянов Ю.Г. Некоторые данные исследования памяти у детей с задержкой психического развития // Материалы III Всесоюзного съезда Общества психологов СССР. – М., 1968. – Т. 3. – Вып. 1. – С. 405–406.

7. Иванов Е.С. Клинико-психологическое изучение детей с задержкой психического развития // Материалы III Всесоюзного съезда Общества психологов СССР. – М., 1968. – Т. 3. – Вып. 1. – С. 416, 417.

8. Исаев Д.Н., Ефремов К.Д., Пушканская С.М. Легкая детская энцефалопатия как причина дислексии и дисграфии // Тезисы Первой Всесоюзной конференции по неврологии и психиатрии. – М., 1974. – С. 120–121.

9. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. – М.: Медицина, 1979. – С. 607.

10. Ковалев В.В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. – М.: Медицина, 1985. – С. 124–127, 165–166.

11. Корнев А.Н. Нарушения чтения и письма у детей: Диагностика, коррекция, предупреждение. – СПб.: ИД «МиМ», 1997. – С. 5, 23, 35–37, 61–64, 141–146, 149, 211–213.

12. Корнев А.Н., Ефремов К.Д. О двух вариантах дислексии у детей // Выявление и коррекция нервно-психических и речевых расстройств у детей. – Л., 1985. – С. 155–161.

13. Косенко В.Г., Рамхен И.Ф., Смоленко Л.Ф. и др. Динамические показатели психического здоровья населения Краснодарского края // Международная конференция психиатров. – М., 1998. – С. 54–55.

14. Лебединский В.В. Нарушения психического развития у детей. – М.: Изд-во МГУ им. М.В. Ломоносова, 1985.

15. Лебединская К.С. Клинические варианты задержки психического развития // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1980. – № 3. – С. 407–412.

16. Лебединская К.С. Основные вопросы клиники и систематики задержки психического развития // Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей / Под ред. К.С. Лебединской. – М., 1982. – С. 5–21.

17. Лохов М.М. Психофизиологические механизмы коррекции речи при заикании. – СПб.: Наука, 1994. – С. 3.

18. Марковская И.Ф. Задержка психического развития. – М., 1993. – С. 12, 14–17, 58–61, 85.

19. Маслова О.И., Щелковский В.И. Пантогам и детская психоневрология: Ноотропные препараты // Пантогам: Двадцатилетний опыт применения в психоневрологии. – М., 1998. – С. 50–52.

20. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни. – М.: Медицина, 1981. – С. 153–154.

21. Мнухин С.С. О временных задержках, замедленном темпе развития и психическом инфантилизме // Резидуальные нервно-психические расстройства у детей. – Л.: Ленинградский педиатрический медицинский институт, 1968. – С. 70–77.

22. Подобед В.Л. Особенности кратковременной памяти у детей с задержкой психического развития: Автореф. дис. ... канд. психол. наук. – М., 1981. – С. 18.

23. Проселкова М.С., Козловская Г.В., Калинина М.А. и др. Новые формы ранней психопрофилактики в системе охраны психического здоровья детей // Международная конференция психиатров. – М., 1998. – С. 60.

24. Сухарева Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста: В 3 т. – М.: Медгиз, 1959. – Т. 2. – С. 406.; Там же. – М.: Медицина, 1965. – Т. 3. – С. 335.

25. Тазлов Р.С. Динамика психического здоровья детского населения в Якутии // Международная конференция психиатров. – М., 1998. – С. 64.

26. Шкловский В.М., Визель Т.Г. Проблемы патологии речи органического и функционального генеза // Патология речи органического и функционального генеза. – М.: Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1985. – С. 5–12.

27. Шухова Е.В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы. – М.: Медицина, 1979. – С. 21.

28. Энцефалопатические реакции у детей и их интенсивная терапия: Методические рекомендации (МЗ СССР, Главное управление лечебно-профилактической помощи детям и матерям). – М., 1978. – С. 17.

29. Яссман Л.В. Некоторые особенности владения грамматическим строем речи детьми с задержкой психического развития: Автореф. дис. ... канд. психол. наук – М., 1976. – С. 20.

30. (Gollnitz) Гельнитц Г. Особенности развития при энцефалопатиях в детском и юношеском возрасте // Проблемы постнатального соматопсихического развития. – М., 1974. – С. 235–262.

Содержание
Введение 3

Проблемы патологии речи в ряду нервно-психических расстройств у детей и подростков 5

Вопросы патогенеза и клиники речевых нарушений у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной системы 9

Фармакотерапия. Лекарственные средства, применяемые для лечения речевых расстройств 15

Эффективность патогенетической терапии речевых расстройств у детей и подростков 25

Литература 27

Светлана Юрьевна БЕНИЛОВА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ

ЛЕЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ РЕЧИ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ

ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Пособие для врачей
Ответственный за выпуск – М. Вишневская

Редактор – Е. Алифанова

Корректор – О. Янишевская

Оригинал-макет – Е. Капнулина

Обложка – В. Арбеков
Адрес редакции

129278, Москва, ул. Кибальчича, 6, стр. 2

Тел.: (095) 683–15–65, 683–53–60

E-mail: mb@knigolub.ru
Издательство ООО «Книголюб»

Лицензия № 00952 от 09 февраля 2000 года

171510, Тверская обл., г. Кимры, ул. Орджоникидзе, 34
Сдано в набор 14.11.2002. Подписано в печать 10.04.03.

Формат 60x90/16. Печать офсетная. Бумага офсетная. Печ. л. 2

Тираж 1000 экз. Заказ № 3250.
Отпечатано в полном соответствии

с качеством предоставленных диапозитивов в ФГУП ДПК Роспатента

142001, г. Домодедово, Каширское шоссе, 4, корп. 1.

Дорогие Друзья!

Издательство “Книголюб” предлагает новую

для книжного рынка услугу – “Книголюб-ЭКСПРЕСС”
Обратитесь в “Книголюб-ЭКСПРЕСС”:

приобретите необходимые Вам книги, находясь в любом населенном пункте России по ценам издательства;

узнайте о новинках и планах издательства;

получите консультацию специалистов по развитию Вашего ребенка и использованию пособий издательства;

уточните адреса и телефоны магазинов Вашего региона, где можно купить книги издательства;

ознакомьтесь со специальными предложениями издательства и проводимыми акциями.
Выберите удобный для Вас способ:
позвоните по телефонам:

8–800–200–73–37 (для регионов звонок бесплатный),

223–70–97 (для Москвы);

отправьте письмо по адресу: 129164, Москва, а/я 21;

зайдите на сайт www.knigolub.ru

отправьте письмо по электронной почте: express@knigolub.ru
Книголюб-ЭКСПРЕСС” –

это удобный, быстрый и качественный сервис!

Он создан специально для Вас!






С. Ю. Бенилова
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации