Реферат - Некариозные поражения твердых тканей зубов - файл n1.docx

Реферат - Некариозные поражения твердых тканей зубов
скачать (53.1 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx54kb.05.06.2012 09:08скачать

n1.docx

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени Н.Н. БУРДЕНКО Минздравсоцразвития РФ»
Кафедра стоматологии общей практики

Реферат

«Некариозные поражения твердых тканей зубов»

Выполнил:

Воронеж 2011г.

Оглавление

  1. Флюороз…………………………………………………… …………..…3

  2. Гипоплазия эмали ………………………………….…………………....4

  3. Наследственные проявления некариозных поражений зубов ………………...……………………………………………....……..8

  4. Клиновидный дефект ...………………………………………..………11

  5. Эрозия зуба………………………………………………………………12

  6. Стертость зубов…………………………………………………………13

  7. Список литературы………………………………………………….…16

Флюороз
Флюороз - эндемический флюороз - заболевание поражающее все кости скелета. Наиболее ранним признаком заболевания является поражение зубов.

Этиология заболевания была неясна до 30-х годов, когда была установлена связь заболевания с содержанием фтора в питьевой воде, благодаря чему стал понятен эндемический характер флюороза.

Фтор содержится во всех продуктах. Особенно много в рыбе, мясе, твороге, свекле, капусте, салате, шпинате, чае и т.д. Поэтому в очагах эндемического флюороза фтор, содержащийся в продуктах питания, является дополнительным фактором, способствующим усилению степени поражения зубoв флюорозом. Отмечено, что фтор, содержащийся в пищевых продуктах, действует менее токсично, чем поступающий с водой. В организме детей солей фтора задерживается больше, чем у взрослых. Большая часть фтора выделяется почками, кишечником и небольшая часть - потовыми железами. В местах флюороза встречаются дети, зубы у которых совершенно здоровы. Здоровые дети, не перенесшие ни одного заболевания, в меньшей степени поражаются флюорозом, чем дети перенесшие одно или несколько заболеваний. Описаны случаи возникновения легких форм флюороза в некоторых рыбачьих поселках с преобладанием в пищевом рационе морской рыбы, мясо которой содержит много фтора.

Снижение степени интенсивности поражения зубов флюорозом может наблюдаться в случаях, когда в рацион ребенка входит молоко, т.к. в молоке содержится много солей кальция, которые обладают буферными свойствами по отношению к фтору.

Установлено, что концентрация фтора в воде является основной причиной появления флюороза.

Поэтому государственным стандартам (ГОСТ) установлена допустимая концентрация фтора в водоисточнике, вода которого употребляется в пищу: до 1954 г. считалось 1 мг на 1 л воды, а с 1954 г. повышена до 1,5 мг на 1 л воды. Поражает детей, живущих в очаге флюороза с рождения или 3-4 лет. Молочные зубы флюорозом обычно не поражаются.

Флюороз зубов в зависимости от степени их поражения разделяется на: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную.

Штриховая форма характеризуется появлением меловидных полосок - штрихов, расположенных в области перикимата, обнаруживаемые иногда лишь под лупой.

Поражаются чаще всего центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже нижней, чаще вестибулярная поверхность.

Пятнистая форма - характеризуется хорошо выраженными меловидными пятнами большей или меньшей величины, разбросанные по всей поверхности эмали или расположенные около режущего края. Возможна слегка светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно - крапчатая форма характеризуется меловидным цветом эмали всех поверхностей коронки зуба, принимает матовый оттенок. Часто встречаются дефекты эмали - крапинки, имеющие неровные края, грязно-серое или темное дно.

Обычно же пигментированные пятна имеют цвет от соломенно-желтого темно-коричневого и различаются по форме и величине.

Эрозивная форма характеризуется более обширными и глубокими дефектами, которые занимают иногда значительную поверхность имеющим различную форму и склонность к повышенному стиранию.

Деструктивная форма встречается в местностях с очень высокой концентрацией фтора в воде. Поражается не только эмаль, но и дентин, изменяется форма коронки зуба, разрушается или стирается.

Патологические изменения возникают главным образом в эмали. На шлифе имеется меловидная полоска, вначале узкая, лишь слегка отличающаяся от цвета нормальной эмали. При меловидно - крапчатой и эрозивной формах поражения она резко отличается по цвету от прилежащей неизменённой в цвете эмали. Ширина ее местами достигает половины, а иногда 3/4 толщины эмалевого слоя. Межпризменные пространства расширены, в тяжелых случаях наблюдается резорбция эмалевых призм - эмаль приобретает муаровый рисунок.

Лечение зубов, пораженных флюорозом, сводится к косметическим и ортопедическим вмешательствам.

Профилактика флюороза осуществляется общественными и индивидуальными методами.

Общественные мероприятия более эффективны. При их проведении предусматривается: а) замена водоисточника с большим содержанием фтора на другой с малым или оптимальным содержанием; б) смешение вод 2-x или 3-х источников, содержащих различное количество фтора.

Необходимо избегать искусственного вскармливания ребенка и раннего прикорма. Давать детям больше молока. Питание детей должно содержать большое количество витаминов В и С. Вывозить на летние и зимние каникулы детей из очагов эндемического флюороза.
Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали расценивается как порок метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Э т и о л о г и я - возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка, в основе которых лежат зкзогенные и эндогенные факторы.

К эндогенным факторам относятся аномалии закладки клеток зародыша, к экзогенным - факторы, неблагоприятно влияющие на клетки плода и органа.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Общая гипоплазия или системная наблюдается значительно чаще и характеризуется множественным поражением зубов, для местной гипоплазии характерно наличие изменений в тканях одного зуба.

Гипоплазия, по данным многих авторов, возникает после перенесенных в детстве рахита, аллергических заболеваний, тяжелых инфекционных заболеваний, родившихся в асфиксии, расстройств пищеварительного тракта (диспепсии), недостаточности эндокринных желез (особенно паращитовидных), у детей с нарушениями обменных процессов, прием лекарственных веществ (тетрациклина). Гипоплазия развивается в результате нарушения функции амелобластов, в тяжелых случаях - одонтобластов.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже, т.к. заболевания плода отмечаются реже, чем заболевания у ребенка.

Локализация гипоплазии на коронке зуба также как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором перенес заболевание. Нарушение обмена веществ в организме проявляется на всех формирующихся зубах одновременно. Но после прорезывания недоразвитой эмали на различных группах зубов, находятся на различных уровнях, т.к. сроки формирования зубов неодинаковы.

Выраженность гипоплазии также зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабо выраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия.

К л и н и к а. Гипоплазии делят на системные и местные. Клиническое проявление гипоплазии разнообразно. Пo клиническим проявлениям, часто соответствующим тяжести процесса, гипоплазию делят на три формы: изменение цвета эмали, ее недоразвитие и отсутствие эмали. Выделяют следующие формы гипоплазии: в стадии пятна, волнистая, точечная, бороздчатая, лестничная, вплоть до аплазии.

Стадия пятна. Изменение цвета проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого цвета различной формы на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая, пятно как бы просвечивается через неизмененный слой эмали. Пятно не окрашивается красителями. В течение жизни пятно свои размеры, форму и цвет не изменяет.

Гистологическая характеристика пятна. На фоне светлого участка эмали соответственно ширине пятна, видна неоднородная темная зона не совсем ровных очертаний, по глубине она достигает дентина. В наружном слое эмали и в области эмалево-дентинного соединения видны светлые полосы. Эмалево-дентинное соединение не нарушено. В дентине определяется больше участков интерглобуляторного дентина, чем в нормальных зубах.

Волнистая форма - при обычном осмотре может не выявляться. Однако при высушивании поверхности и тщательной осмотре различают небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Точечная - углубления в эмали расположены на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне, у различных групп зубов. Размер и глубина таких дефектов различна, их количество неодинаково. Дно, стенки и края углубления гладкие. Постепенно углубления пигментируются.

Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда этих борозд несколько, они чередуются с неизменными тканями зуба. Если борозды покрывают всю поверхность коронки - то говорят о лестничной гипоплазии. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии целостность эмали не нарушена. Иногда может быть сочетание нескольких форм (например: бороздчатой и точечной).

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения.

Остальные формы гипоплазии клинически не проявляются. При наличии углублений или борозд, особенно при пигментации этих углублений, больные жалуются на изменение цвета зуба, косметический недостаток.

По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыков и буграх первых маляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4-го года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.

Как уже говорилось, кроме недоразвития эмали, может быть недоразвитие и дентина. В таком случае коронка зуба приобретает форму, отличающуюся от формы, характерной для данной группы зубов.

Примером являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткробразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунной выемкой у режущего края.

Зубы Фурнье - это центральные резцы отверткообразной формой коронки, но без полулунной выемки, по режущему краю.

Зубы Гетчинсона и Фурнье - могут наблюдаться и при врожденном сифилисе.

Зубы Пфлюгера - первые моляры, размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.
Местная гипоплазия - это нарушение образования эмали на 1-2 постоянных зубах в результате механической травмы или вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается. Проявляется местная гипоплазия в виде меловидных пятен, чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях. Чаще на премолярах постоянных зубов. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы по имени описавшего их автора получили название зубов Турнера.

Л е ч е н и е. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но если пятна локализуется на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилипаемостью пломбировочного материала. Хорошие результаты достигается пломбированием композиционными материалами светового отверждения. Если в участках гипоплазии эмаль не повреждена, то пломбирование производят без наложения изолирующей прокладки. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению (фарфоровые или пластмассовые коронки, металлические коронки с облицовкой).

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Важное значение имеет предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Местная гипоплазия может быть предупреждена широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечение их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Гиперплазия эмали или "эмалевые капли" (“жемчужины”) - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. "Эмалевые капли" наблюдаются у 1,5 % пациентов. Диаметр “эмалевых капель” от 1 до 2-4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации корней. Чаще "эмалевая капля" имеет округлую форму, ограничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые "эмалевые капли" построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке.

Наследственные проявления некариозных поражений зубов

К такой патологии относятся: несовершенный амелогенез, дентиногенез, дисплазия Капдепона, мраморная болезнь, гипофосфатезия.

Несовершенный амелогенез (Amelogenesis imperfecta) - это тяжелое нарушение эмалеобразования и развития эмали с системным нарушением структуры и минерализации, приводящее к частной или полной потере ткани. По Н.М.Чуприну различают формы:

Первая форма - зубы нормальной формы и размера, эмаль гладкая, блестящая, но с желтоватым оттенком.

Макроскопически - неровность дентино - эмалевого соединения, увеличение органического вещества.

Вторая форма - зубы прорезываются в срок, коронки нормального размера, эмаль белого цвета с большим количеством борозд неправильной ориентации. Через 1-3 года - эмаль матовая, светло-коричневая, шероховатая, с трещинами. Дентин плотный, светло-коричневый, коричневый.

Третья форма - прорезывание в срок нормальный размер коронки. Эмаль белого цвета, большое количество борозд. Эмаль быстро исчезает. Дентин коричневый с нормальной структурой.

Четвёртая форма - эмаль в момент прорезывания меловидная, лишена блеска, легко отделяется от дентина. Зуб реагирует на температурный раздражитель. ЭОД зуба не изменена.

Микроскопически — нарушение положения призм, расширение между ними промежутков, увеличена поперечная исчерченность. Дентин обычного строения или склерозирован.

Корни, полость зуба и каналы в пределах нормы. На рентгенограмме проецируются просветления, аналогичные кариозные полости. Они соответствуют участкам отсутствия эмали.

Л е ч е н и е: Систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2 - 0,05 % раствором фторида натрия. В остальных случаях ортопедическое лечение.

Несовершенный дентиногенез (Dentinogenesis imperfecta) - это наследственное нарушение развития только дентина. Впервые описан в 192О г. Ballsenmide. Встречается у людей обоего пола. Патология клинически не проявляется, коронки имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Кариозный процесс развивается редко, иногда развивается в постоянных зубах в более позднем возрасте. При отсутствии кариеса дети жалуются на боль от холодного, горячего. Заболевания тканей пародонта проявляются катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается. Иногда наблюдаетея отлом коронки зуба по линии атипичной полости зуба. ЭОД в зубах с нормальным периодонтом в пределах нормы. Рентгенологическое исследование - ростковая зона на ранних этапах развития проецируется резко уменьшенная в размере, у некоторых в середине коронки или в пришеечнои области видны просветления в виде полосок. Края полосок близко подходят к боковым поверхностям коронки. Корни зубов укорочено рудиментарны, с заостренными верхушками. В многокорневых зубах корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня с несколько заостренными выступами. Каналы чаше не проецируются. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами.

Вершины межальвеолярных перегородок расположены значительно ниже эмалево-дентинной границы.

На шлифе слои дентина очень тонок. Построен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы нечеткие, в виде теней. В области режущего края определяется интерстициальный (замурованный) дентикль. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера.

Дисплазия Капдепона – синдром Стентана-Капдепона.

В 1892 г. Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, характеризующуюся изменением цвета коронки, с ранним и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал подробно это заболевание.

Зубы нормальной величины и формы, изменены в цвете, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски зубов у одного больного различны. Обычно водянисто - серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнажившийся дентин быстро стирается. Поверхность его блестящая, плоская, гладкая, иногда просвечиваются контуры полости зуба. Зубы мало реагируют на химические и термические раздражители, жалобы на боль во время еды обусловлены травмой десневых сосочков. Кариес встречается редко. ЭОД у большинства зубов снижена.

Корни обычные. Коронковая полость и каналы в таких зубах очень
узкие и иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушек
корней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Эмаль не изменена.

Дентин имеет неоднородное строение. Плащевой дентин ближе к нормальному, увеличивается количество интерглобулярного дентина. Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, много коллагеновых волокон и дентиклов. Количество одонтобластов уменьшено, они похожи на мезенхимальные клетки (имеют измененное по форме ядро, лишены цилиндрической формы).

Лечение наследственного нарушения эмали заключается в ортопедическом лечении.

Мраморная болезнь - известна под названием остеопороза, болезни
Альберта – Шенберга.
Встречается у лиц обоего пола. Различают 2 формы
заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами и протекающую без видимых клинических проявлений и диагностируемую только рентгенологически.

Характеризуется частым или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (основная и лобная). Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов (позднее прорезывание и изменение их строения). Корни недоразвиты, полость зуба и корневые каналы облитерированы. Высокая поражаемость кариозным процессом. Пульпит и периодонтит отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

Гипофосфатезия - впервые описали Rathburn 1948 г. и Sobоi в 1952 г. Относится к группе нарушений обмена. Наследственное. В основе лежит врожденная аномалия синтеза щелочной фосфотазы. Низкое ее содержание в плазме крови при норме кальция и фосфора. Характерно повышенное выделение фосфарилэтаноламина. Заболевание обнаруживается при рождении или в первые 6 месяцев. Деформация конечностей, частые патологические переломы, нарушение обызвествления костей свода черепа, дисиноз, цианоз, тошнота, рвота, запор, судорожное подергивание, ломкость ногтей и волос, гипоплазия эмали, недоразвитие корней, их преждевременное рассасывание, раннее выпадение зубов, в первую очередь резцов. На рентгенограмме - недоразвитие альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани, рассасывание корней молочных зубов.

У родителей иногда обнаруживается низкое содержание фосфотазы без явного поражения костей.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - характеризуется убылью тканей у шейки на вестибулярной поверхности зуба. Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта (вид клина). Дефект образован двумя плоскостями, из которых одна (пришеечная) почти горизонтальная, а вторая имеет значительный наклон. Поверхности гладкие, блестящие, плотные. Процесс обычно протекает медленно, сопровождается отложением заместительного дентина, поэтому при клиновидном дефекте повышенная чувствительность как правило отсутствует.

Наиболее часто клиновидный дефект выражен на клыках, премолярах, зубах, выступающих из зубного ряда. Поражение, как правило, симметричное. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба, в редких случаях проявляется быстро проходящая болезненность от термических, химических и механических раздражителей. Появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее или происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.

В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны её контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. При достаточной глубине под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба.

Основным размягчением для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид.

Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте – У-образная.

В патогенезе эрозии твердых тканей зубов важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали в сторону уменьшения ряда микроэлементов. При клиновидном дефекте уровень микроэлементов в твердых тканях зубов, наоборот, повышен.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимаются меры по стабилизации процесса. Для этого применяются препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, 75% фтористой пасты). Кроме того, применяют меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки применяются мягкие щетки, используются пасты, содержащее фтор или обладающие реминерализирующим действием. Важное значение имеет правильное направление движения щетки (вертикальные, круговые).

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование силикатными цементами, но наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При угрозе отлома коронки необходимо изготовление искусственных коронок.
Эрозия зуба
Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразная убылъ эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Форма дефекта округлая или неправильная. Чаше поражаются центральные резцы верхней челюсти, однако нередко одновременно бывают поражены клыки и премоляры верхней и нижней челюсти. Практически не поражаются резцы нижней челюсти и моляры. Не наблюдается эрозия одного зуба, как минимум появление эрозии отмечается у двух симметричных зубов. Заболевание наблюдается у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением - до 10-15 лет. С возрастом количество поражённых зубов увеличивается. Начинается процесс с незначительной, трудно выявляющейся убыли эмали на вестибулярной поверхности. Затем площадь и глубина поражения увеличивается и при длительном течении достигает дентина. В таких случаях дно эрозии имеет желтоватый цвет, а при отложении налета оно становится темным.

Глубина эрозии на различных зубах неодинакова, что зависит от времени её появления. Различают эрозию эмали и эрозию дентина, а также активную стадию и стадию стабилизации (Е.В. Боровский, 1978).

Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозию трёх степеней, исходя из глубины поражения твердых тканей: I или начальная степень - поражение лишь поверхностных слоев эмали; II средняя степень - поражение всей толщины эмалевого покрова коронки зуба вплоть до эмалево-дентинной границы; III степень глубокая - поражаются и поверхностные слои дентина.

При первых двух степенях эрозии эмаль в области очага поражения, как правило, сохраняет цвет и блестящую поверхность. В ряде случаев при средней и всегда при глубокой степени поражения появляется светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии тканей зуба.

При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом и стирание жевательных поверхностей, однако отложение наддесневого и поддесневого зубного камня наблюдается очень редко.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Больные отказываются от фруктов и соков. В активной стадии жалоб больше, чем в период стабилизации.

По данным Ю.М. Максимовского (1981) возможен переход стабилизированной формы эрозии в активную, что он наблюдал у ряда обследованных больных при рецидивах тиреотоксикоза. При ремиссиях заболевания отмечено либо снижение, либо даже полное исчезновение гиперестезии зубов.

Микротвердость эмали при эрозии, как правило, резко снижается и в среднем равна 295 кг/мм2 (при норме 397,6 кг/мм2). Микротвердость периферического слоя дентина, наоборот, незначительно повышена и составляет 70 кг/мм2 (при норме 58,9 кг/мм2). При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких - либо изменений в поверхностном слое, характерных для кариеса.

Лечение: терапия зависит от формы проявления эрозии. В первую очередь необходимо принять срочные меры по устранению факторов, способствующих прогрессированию имеющейся эрозии. С этой целью следует исключить избыточное употребление соков, фруктов или после их приема тщательно прополоскать рот. Уменьшить воздействие механических факторов - не пользоваться жесткой щеткой, применять ременерализующие или фторсодержащие пасты.

Местное лечение эрозии твердых тканей зубов заключается в аппликациях раствора глюконата кальция, 3% раствора ремодента, 0,2% раствора фторида натрия. Этим достигается реминерализация твердых тканей в участках эрозии, что приводит к стабилизации процесса. Указанная терапия ликвидирует также гиперестезию тканей зуба. Курс лечения 15-20 процедур. При значительном дефекте применяют метод пломбирования композитными материалами. Если эрозия достигает дентина, то дно в обязательном порядке покрывают прокладкой из фосфат - цемента.
Стертость зубов
В.Ю. Курляндский различает три основных состояния твердых тканей зубов: отсутствие стертости, физиологическая и патологическая стертость. Стертость тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Наряду с физиологическим стиранием встречается патологическое, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводит к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженные у лиц среднего и пожилого возраста. У каждого человека наблюдаются какие-то отклонения в приеме более легкой или более грубой пищи. При этом необходимо учитывать такие факторы как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенно нервной и эндокринной систем.

Помимо пищевого, на повышенную стертость зубов воздействуют и другие факторы. Общеизвестны случаи стертости зубов при постоянном механическом воздействии на них различных предметов. У обойщиков, сапожников, удерживающих зубами гвозди; у курильщиков, удерживающих мундштук трубки; у художников, которые держат кисти зубами. Причиной повышенной стертости является состояние прикуса. При прямом прикусе стиранию подвергается жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов. При глубоком прикусе быстрее стирается нёбная поверхность зубов верхней и губная поверхность передних зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или группа их при косом или смешанном прикусе.

При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных зубов верхней челюсти более стирается небная поверхность, у таких же зубов нижней челюсти губная; у премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти – щёчные.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний (рабочих, подвергающихся хроническому воздействию хлоропрена, рабочих азотнотукового завода, у литейщиков, котельщиков – пневматиков, кислотном некрозе).

Многими авторами отмечено стирание зубов при эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте, эрозии твердых тканей.

Классификация стертости зубов
I степень – незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

II степень – стертость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

III степень – стертость эмали и значительной части дентина до уровня полости зуба.
М.Г. Бушан (1980) выделяет патологическую стираемость 1 степени до 1/3 длины коронки зуба, 2 степени от 1/3 до 2/3, и 3 степени от 2/3 коронки зуба до десны. По плоскости поражения стираемость делится на горизонтальную, вертикальную и смешанную, по протяженности – ограниченную и генерализованную.
Клиника стертости зуба
Начальным клиническим проявлением стертости зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем механических.

Но в результате усиленного отложения заместительного дентина со временем повышенная чувствительность к раздражителям может снизиться или исчезнуть.

У некоторых больных в зубах в связи с активностью пульпы утрачивается способность к отложению заместительного дентина, что и приводит со временем к вскрытию полости зуба. У большинства людей, не смотря на выраженную степень стертости чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Стертость генерализованная может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения нижнего отдела лица и резкого снижения прикуса. Это может вызвать возникновение не только боли в височно – нижнечелюстном суставе, но и существенные изменения органов зубо – челюстной системы.

Физиологическая стёртость - умеренное изнашивание твердых тканей в результате пережевывания пищи. Физиологическая стертость развивается чаще в пределах эмали. Проявляется физиологическая стертость в первую очередь на буграх жевательной поверхности премоляров и моляров, а также на режущем крае и буграх клыков. Кроме того, физиологическая подвижность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом. Установлена прямая зависимость физиологической стертости от возраста: к 40 годам возникает небольшая стертость эмали, а к 50-60 годам стертость проявляется в виде значительной убыли бугров премоляров и моляров. У резцов нередко на месте режущего края образуется площадка. Следствием этого является укорочение длины коронки зубов. Как правило, это не сопровождается какими-либо болевыми ощущениями и жалобы обычно отсутствуют. Обусловлено это тем, что процесс убыли ткани идет медленно и в дентине откладывается заместительный дентин, изолирующий пульпу от внешних раздражителей.

Л е ч е н и е зубов с патологической стертостью представляет определённые сложности и нередко требуют ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины. Устранение повышенной чувствительности проводится с использованием тех же методик, которые приведены при лечении гиперестезии эмали.

Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовывать края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями.

При локализованной форме стирания на зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стертости твердых тканей следует подходить индивидуально.

Список литературы

  1. Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., Медицина, 2003

  2. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985

  3. Яковлева В.И., Давидович Т.П., Трофимова Е.К., Просверяк Г.П. Диагностика стоматологических заболеваний. М., Медицина, 1986

  4. Н.В. Булкина, В.В. Масумова, Л.Б. Белугина, Некариозные поражения твердых тканей зуба, 2001


Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации