Лекция - Газообмен в легких. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание - файл n1.doc

Лекция - Газообмен в легких. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание
скачать (248 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc248kb.01.06.2012 12:24скачать

n1.doc

Лекция 14.

Газообмен в легких. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание


Лекция 14. 1

Газообмен в легких. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание 1

1. Аэрогематический барьер 2

2. Газообмен в лёгких (между альвеолярным газом и кровью) 3

Особенности лёгочного кровообращения 4

Отношение вентиляции и кровотока 5



1. Аэрогематический барьер



Перенос О2 из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легоч­ную мембрану, или аэрогематический барьер (рис. 712210541).

Рис. 712210541.
Аэрогематический барьер включает следую­щие основные структуры:

эпителий альвеолы

две основные мембраны

интерстициальное (межклеточное) про­странство

эндотелий капилляра
Часто аэрогематический барьер представляют следую­щим образом: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, две основные мембраны, интерстициальное (межклеточное) про­странство, эндотелий капилляра, плазму крови и мембрану эритроцита
Толщина аэрогематического барьера составляет около 1 мкм, полощадь – около 80 м2.

Движущая сила газообмена в лёгких


Движущей силой газообмена в лёгких диффузии является разность парциаль­ных давлений (напряжений) О2 и СО2 в крови и в альвеоляр­ном газе.

Молекулы газа путём диффузии переходят из области большего его парциального давления в область более низкого парциального давления.

Часто аэрогематический барьер называют диффузионным барьером.

Градиент давления газов


Градиент давления О2 составляет достаточно большую ве­личину — 60 мм рт. Ст (рис.712210622).

Рис.712210622.



Парциальное давление О2 в альвеолярном газе равно в среднем равно 100 мм рт. ст., а напря­жение в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст., диффузия кислорода направлена из альвеол в кровь. В артери­альной крови легочных капилляров напряжение О2 становится таким же, как и его парциальное давление в альвеолах, т.е. 100 мм рт. ст.

Пациальное давление СО2 в альвеолярном воздухе равно 40 мм рт. ст., его напряжение в венозной крови легочных капилляров — 46 мм рт.ст., соответственно диффузия СО2 направлена в сторону альвеол.
В артериальной крови легоч­ных капилляров напряжение СО2, как и в альвеолах, равно 40 мм рт. ст.

Кроме градиента давления, диффузии способствует также очень большая — до 120 м2, поверхность контакта альвеол и легочных капилляров, причем каждый капилляр контактирует не с одной, а с 5—7 альвеолами. О2 диффундирует через легоч­ную мембрану за 0,25 с, т. е. через 0,25 с давление О2 в альвео­лах и легочных капиллярах выравнивается. Что касается СО2, то, несмотря на небольшой градиент давления (6 мм рт. ст.), он диффундирует через легочную мембрану в 20—25 раз быст­рее вследствие лучшей растворимости в жидкости и мемб­ранах.

Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способ­ность легких — объем газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте давления газа 1 мм рт. ст. Этот показатель в покое для О2 составляет около 25 мл/мин мм рт. ст., для СО2 — около 600 мл/мин мм рт. ст. Для нормального газообмена в легких необходимо, чтобы их вентиляция находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Есть альвеолы, которые хо­рошо вентилируются и перфузируются кровью. Однако есть и такие, которые хорошо вентилируются, но не перфузируются или хорошо перфузируются, но не вентилируются. Если учас­ток легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области могут сужаться и даже полностью закрываться с помощью механизма местной саморегуляции (сокращение гладких мышц). Альвеолы лучше вентилируются у основания легких, прилегающего к диафрагме. Однако если учитывать соотношение между вентиляцией и перфузией, то в области верхушек легких вентиляция преобладает над перфузией, а в средних и особенно в нижних отделах легких, наоборот, пер­фузия преобладает над вентиляцией. Интенсивность перфузии зависит от положения тела: в положении лежа легкие равно­мерно снабжаются кровью, их перфузия максимальна; в по­ложении сидя верхушки легких снабжаются кровью хуже на 15 %, а в положении стоя — хуже на 25 %. Это важно учиты­вать при сердечно-легочной недостаточности: если перфузия легких максимальна в положении лежа, то надо рекомендовать больным с этой патологией постельный режим.

Таким образом, в легких имеет место не только анатоми­ческое мертвое пространство, но и альвеолярное за счет нали­чия плохо вентилируемых и плохо перфузируемых альвеол. В норме его объем составляет 10—15 мл.

Физиологическое мертвое пространство — сумма анатоми­ческого и альвеолярного мертвых пространств.

372

В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно Уп альвеол. Эти активно функцио­нирующие участки легких непрерывно сменяют друг друга. Подобная динамика имеет компенсаторное значение: в слу­чае поражения легкого и невозможности излечения терапев­тическими методами возможно удаление одного легкого, а оставшееся обеспечит газообмен, достаточный для удовлетво­рительной жизнедеятельности организма.

Закон Фика





2. Газообмен в лёгких (между альвеолярным газом и кровью)



9.3. Транспорт газов кровью

Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообра­щения разносится по всему организму. Напряжение О2 в ар­териях большого круга кровообращения несколько ниже, чем в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с тем, что, во-первых, постоянно происходит перемешивание крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, а во-вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам мо­жет перебрасываться из вен в артерии большого круга крово­обращения, минуя легкие. Напряжение О2 в артериальной крови претерпевает возрастные изменения: у молодых здоро­вых людей оно составляет 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьша­ется до 80 мм рт. ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряже­ние СО2 в артериях большого круга кровообращения у моло­дых людей составляет 40 мм рт. ст. и с возрастом изменяется незначительно. О2 и СО2 в крови находятся в двух состояни­ях: в химически связанном и в растворенном. Содержание этих газов в крови — константные величины.

Транспорт кислорода. В артериальной крови содержание О2 составляет 18—20 об.%, а в венозной — 12 об.%. Количе­ство физически растворенного в крови О2 равно всего лишь 0,3 об.%; следовательно, практически весь О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином.

Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого рас­положен ион двухвалентного железа, играющий важную роль в переносе О2. Каждый гем присоединяет к себе по 1 молеку­ле О2, одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы О2, возникает обратимая связь, при этом валентность железа не изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Вос­становленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным — НЬО2 (оксигемоглобин).

Максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она за-
и происходит пу­тем диффузии.

Особенности лёгочного кровообращения


Легкие являются единственным органом, через который про­ходит весь МОК.

Легочные сосуды обладают большой растя­жимостью и могут вместить МОК в 5 раз больше, чем в покое.

В горизонтальном положении объем крови (-600 мл) в сосудахлегких больше, чем стоя (это способствует развитию отека легких в патологии). (При активном вдохе кровенаполнение лег­ких увеличивается до 1 000 мл, при активном выдохе снижает­ ся до 200 мл.)

Легочные сосуды являются сосудами малого давления: систолическое АД равно 20 — 25 мм рт. ст., диастолическое — 10 —
15, среднее — 14—18 мм рт. ст. Поэтому на кровоток легких в вертикальном положении сильно влияет гидростатическое давление столба крови (в легких нулевое гидростатическое давле­ние крови находится на уровне правого предсердия, т.е. корня легкого; на каждые 1,3 см выше корня легких артериальное и венозное давления снижаются на 1 мм рт. ст., ниже корня лег­кого повышаются).

На кровоток в легких влияет альвеолярное давление (АльвД), которое в зависимости от зоны легкого может быть выше, равно или ниже артериального (АД) и венозного (ВД) давлений.

В зависимости от соотношений АльвД, Рар и ВД легких выделяют в положении стоя три функциональные зоны (сверху вниз).

В 1-й зоне верхушки легких, примерно 5 см) АльвД > АД > ВД. В результате компрессии сосудов микро­циркуляции кровоток в этой зоне минимален и возникает только во время систолы правого желудочка.

Во 2-й зоне (-10 см) АД > АльвД > ВД, кровоток осуществляется в результате разности между артериальным и альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего.

В 3-й зоне (-20 см) АД > ВД > АльвД, кровоток осуществляется в результате разницы между артериальным и венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления.

Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов:


Симпатоадреналовые влияния: норадреналин и адреналин действуют через  адренорецепторы (1 > 2), вызывая со­
кращение сосудов, и через 2-адренорецепторы, вызывая рас­ширение сосудов (при невысоком уровне сосудистого тону­са симпатоадреналовые влияния оказывают сосудосужива­ющий эффект, при высоком — сосудорасширяющий эф­фект);

Парасимпатические влияния: ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при его исходно повышенном уровне (при низком тонуcе отмечен и сосудосуживающий эффект);

Сосуды легких в отличие от сосудов большого круга сокра­щаются при снижении РОг, накоплении Н+ и действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции: невентилируемые аль­веолы выключаются из кровотока (гипоксия легких в патоло­гии вызывает легочную артериальную гипертензию, повы­шает нагрузку на правый желудочек и приводит к его гипер­трофии — легочному сердцу);

Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечно­го выброса, играет исключительную роль в регуляции сосу­дистого тонуса. Он выделяет пептиды эндотелины как сосу­дорасширяющего, так и сосудосуживающего действия, ак­тивные вазодилататоры — простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор — ангиотензин И.

В легочно-сердечном комплексе происходит небольшой сброс крови справа налево через мелкие вены бронхов и сердца, по­
этому РОг в артериальной крови на 10—15 мм рт. ст. меньше, чем в альвеолах и их капиллярах (альвеолярно-артериальный градиент).

Отношение вентиляции и кровотока



Для идеального обмена О2 и СО2 необходимо, чтобы соотношение между вентиляцией и кро­вотоком в легких было равно единице.

Однако в норме имеется неодинаковое отношение вентиляции и кровотока (В/К) в разных отделах легких в вертикальном положении:


Лекция 14. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание
Учебный материал
© nashaucheba.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации